Инфекционные заболевания нервной системы менингит симптомы

Содержание статьи

Инфекционный менингит

Менингит – это инфекционное заболевание, при котором воспалительный процесс развивается в оболочках мозга. Инфекционные агенты передаются от больного человека или носителя микроорганизмов к здоровому человеку контактным или воздушно-капельным путём. Иногда люди заражаются при употреблении в пищу продуктов питания, которые загрязнены экскрементами животных, обсеменённой микроорганизмами воды или укусе различных насекомых.

Первые признаки менингита появляются не сразу после инфицирования пациента. Отрезок времени между попаданием инфекционного агента в организм и появлением первых симптомов заболевании называется инкубационным периодом. При инфекционном менингите он варьирует от 4 до 10 дней. Врачи Юсуповской больницы устанавливают диагноз «менингит» с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований.

Сразу же после установки точного диагноза начинают комплексную терапию. Инфекционисты назначают эффективнейшие антибактериальные и противовирусные препараты, которые быстро уничтожают возбудителей заболевания. Детоксикационную терапию проводят современными инфузионными средствами. Для лечения пациентов используют зарегистрированные в РФ препараты, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов.

Причины и механизм развития

Менингококковый менингит – бактериальное поражение мозговых оболочек. Возбудители инфекции – нейссерии менингита (менингококки) двенадцати серологических групп. Они передаются от человека к человеку через капли выделений из зева и верхних дыхательных путей бациллоносителя или больного человека. Распространению микроорганизмов способствует тесный продолжительный контакт:

Чихание или кашель в сторону другого человека;
Совместное пользование посудой;
Поцелуи;
Проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем.
По течению заболевания выделяют следующие формы инфекционных менингитов
Молниеносные (развёрнутая клиническая картина формируется менее чем за 24 часа);
Острые;
Подострые.

По характеру воспалительного процесса различают гнойные и серозные менингиты. При первичном инфекционном менингите возбудители инфекции проникают из внешней среды сразу в нервную ткань. Вторичные менингиты развиваются в случае перемещения инфекционного агента из первичных очагов воспаления в оболочки мозга.

Симптомы

Клиническая картина инфекционного менингита представлена группой общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К общеинфекционным признакам менингококковой инфекции относят следующие симптомы:

Общее недомогание;
Повышение температуры тела до высоких цифр;
Суставные и мышечные боли (артралгию и миалгию);
Увеличение частоты сердечных сокращений;
Покраснение (гиперемию) лица;
Воспалительные изменения в периферической крови.

Общемозговые симптомы инфекционно менингита – это головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания, генерализованные судорожные припадки. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек вследствие их воспаления и повышения внутричерепного давления. Она носит распирающий характер. Рвота –результат острого повышения внутричерепного давления. Из-за ликворной гипертензии у пациентов, страдающих инфекционным менингитом, может появиться триада Кушинга:

Редкое дыхание;
Повышение систолического артериального давления;
Брадикардия (уменьшение частоты пульса).

Судороги и психомоторное возбуждение, которое периодически сменяется вялостью или нарушением сознания возникает в случае тяжёлого течения инфекционного менингита. У пациента могут развиться психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций.

Собственно менингеальные симптомы, которые вызваны раздражением мозговых оболочек, включают в себя повышенную чувствительность к разным раздражителям (гиперестезию) и признаки рефлекторного повышения тонуса затылочных мышц. Если больной менингитом находится в сознании, он не переносит громкий разговор и шум. У пациента от сильных звуков и яркого света усиливается головная боль. Он предпочитает лежать с закрытыми глазами в затемнённой комнате, в которую не проникают посторонние звуки.

У пациентов, страдающих инфекционным менингитом, развивается ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц врачи обнаруживают при пассивном сгибании шеи больного, когда из-за спазма разгибательных мышц не удаётся полностью привести его подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяют следующим способом:

Врач пассивно сгибает под углом 90º в коленном и тазобедренном суставах нижнюю конечность пациента, который лежит на спине;
Затем он пытается разогнуть ногу пациента в коленном суставе;
При наличии у пациента менингеального синдрома в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени разогнуть его ногу в коленном суставе невозможно.

При инфекционном менингите этот симптом положителен с обеих сторон.

Верхний симптом Брудзинского определяют следующим образом: при пассивном приведении головы пациента, который лежит на спине, к грудине, его нижние конечности сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Чтобы проверить средний симптом Брудзинского, ноги пациента следует согнуть при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием другой ноги при пассивном сгибании одной конечности.

Сыпь при менингите

У 10-20% детей, страдающих инфекционным менингитом, в дебюте заболевания появляются геморрагические высыпания. Они представлены первичными инфильтративными элементами, не содержащими полостей, которые внешне напоминают пятна. Сыпь напоминает высыпания при аллергии, носит пятнисто-папулёзный характер. У пациентов могут определяться 1-2 мелких пятна или распространённая массивная звёздчатая сыпь, склонная к слиянию.

Диагностика и лечение

Первоначальный диагноз менингококкового менингита неврологи ставят при клиническом осмотре, во время которого проводят спинномозговую пункцию для получения ликвора. Затем лаборанты выполняют бактериоскопию цереброспинальной жидкости. Диагноз подтверждают путём выращивания микроорганизмов, которые содержатся в спинномозговой жидкости или крови. Также в лаборатории проводят исследование биологических жидкостей с помощью полимеразной цепной реакции. Для оптимального выбора антибактериальных средств лаборанты идентифицируют серотип возбудителя и определяют чувствительность к антибиотикам.

Пациента с менингококковым менингитом госпитализируют в клинику неврологии Юсуповской больницы. Антибактериальную терапию начинают проводить сразу же после спинномозговой пункции. Пациентам назначают антибактериальные или противовирусные препараты сразу же после получения результатов анализа ликвора и идентификации возбудителя инфекции. Если люмбальная пункция противопоказана, антибиотики подбирают эмпирическим путём. Для стартовой терапии используют следующие антибиотики:

Пенициллин;
Ампициллин;
Хлорамфеникол;
Цефтриаксон.

Их вводят внутримышечно и внутривенно. До первого введения антибиотика делают вливание глюкокортикоидных гормонов. Чтобы уменьшить ликворное давление, проводят дегидратационную терапию фуросемидом, лазиксом или маннитолом. Инфузионная терапия проводится растворами, обладающими детоксикационным эффектом, и восполняющими потерю жидкости организмом. Их вводят внутривенно капельно. Своевременная установка точного диагноза и проведение адекватной противомикробной терапии позволяют врачам Юсуповской больницы быстро стабилизировать состояние больных инфекционным менингитом и предотвратить развитие осложнений.

При наличии достоверных сведений о тяжёлой аллергии на бета-лактамы при пневмококковом менингите назначают ванкомицин, а при менингококковом – хлорамфеникол. Больным, у которых выявлены факторы риска листериозного инфекционного менингита, назначают амоксициллин внутривенно в дополнение к цефалоспоринам третьей генерации. Одновременно с антибиотиками при пневмококковом и гемофильном инфекционном менингите применяют дексаметазон.

Если природа инфекционного бактериального менингита не установлена, антибактериальную терапию проводят в течение 10–14 суток. При менингите, вызванном менингококком, срок применения антибиотиков варьируется от 5 до 7 дней. Менингит, вызванной гемофильной палочкой типа b, требует проведения антибактериальной терапии в течении 7-14 суток. Курс антибактериального лечения при листериозном менингите 21 день, а при менингите, вызванном синегнойной палочкой или грамотрицательными микроорганизмами, может продолжаться в пределах 21–28 суток.

Симптоматическая терапия инфекционного менингита заключается в применении мочегонных препаратов, инфузий средств, восполняющих дефицит жидкости, введении жаропонижающих препаратов и анальгетиков. При повышенном внутричерепном давлении назначают 20% раствор маннитола. Он повышает давление в плазме, и, тем самым, способствует переходу жидкости из ткани мозга в кровяное русло. Диакарб препятствует образованию ликвора. Фуросемид тормозит обратное всасывание натрия в почечных канальцах, вследствие чего повышается диурез.

При наличии судорожного синдрома врачи назначают больным инфекционным менингитом диазепам, оксибутират натрия, аминазин. С первых же минут поступления пациента в клинику неврологии врачи проводят оксигенотерапию. При наличии показаний пациенту выполняют интубацию трахеи и искусственную вентиляцию лёгких.

Другие виды менингита

Менингит может развиться при инфицировании пациента вирусами. Инкубационный период при вирусном менингите варьируется от 2 до10 дней. При заражении энтеровирусами его длительность может быть 1-18 дней, вирусом паротита – 10-18 дней. Инкубационный период хориоменингита Армстронга (острого асептического менингита) продолжается 8-12 дней.

Воспаление мозговых оболочек возникает при инфицировании следующими вирусами:

Вирусы ЕСНО и Коксаки;
Эпидемического паротита;
Простого герпеса (II тип);
Гриппа;
Кори;
Краснухи.

В продромальном периоде симптомы вирусного менингита не отличаются от признаков инфекционного воспаления мозговых оболочек.

Пациентов беспокоит головная боль, недомогание, определяются катаральные явления. Температура тела повышается до 40оС, часто возникают тошнота и рвота. Спустя 3-5 дней появляются менингеальные признаки: ригидность мышц шеи и затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия.

Если вторичный серозный менингит развился на фоне эпидемического паротита, у пациента могут увеличиться все группы лимфатических узлов. Сыпь на коже появляется при вирусном менингите, вызванном вирусом Коксаки и ЕСНО.

В Юсуповской больнице больным вирусным менингитом проводят комплексную терапию, направленную на уничтожение инфекционного агента, уменьшение интоксикации и внутричерепного давления. Врачи клиники неврологии индивидуально подходят к выбору доз препаратов в зависимости от возраста и тяжести состояния пациента.

Пневмококковым менингитом чаще болеют люди с ослабленным иммунитетом, особенно лица пожилого возраста и маленькие дети. Заболевание протекает тяжело и часто вызывает серьёзные осложнения. Возбудитель инфекции – пневмококк. Микроорганизмы передаются от больного человека или бактерионосителя воздушно-капельным и контактным путём. Инкубационный период может длиться до трёх суток, в это время симптомы заболевания отсутствуют.

Начинается заболевание остро, проявляется следующими симптомами:

Повышением температуры тела до 40°;
Общей слабостью;
Усиливающейся болью в голове;
Повышенной чувствительностью кожи;
Непереносимостью громких звуков или светобоязнью;
Ознобом;
Тошнотой, неукротимой рвотой;
Непроизвольным дрожанием или судорогами конечностей.

Заболевание тяжело протекает у маленьких детей. У них появляются следующие симптомы:

Признаки повышенного внутричерепного давления;
Набухание родничка;
Выраженная одышка;
Плач и стонущий крик;
Посинение носогубного треугольника, кончика пальчиков и носа;
Частое срыгивание или сильная рвота.

Ко второму или третьему дню заболевания появляются ригидность мышц затылка, менингеальные симптомы, развивается полный или частичный паралич конечностей. Затем может развиться паралич глазодвигательных нервов. При пневмококковом менингите ликвор мутный и вязкий, приобретает зеленоватый оттенок. В цереброспинальной жидкости увеличивается содержание клеточных элементов и белка, уменьшается количество глюкозы. Инфекционисты Юсуповской больницы начинают антибактериальную терапию пневмококкового менингита сразу же после взятия проб спинномозговой жидкости и крови.

Вначале проводят эмпирическую терапию антибиотиками, к которым наиболее чувствительны пневмококки: пенициллинами, карбапенемами, цефалоспоринами или ванкомицином. После идентификации возбудителя инфекции и определения его чувствительности к антибиотикам проводят целенаправленную антибактериальную терапию. Врачи проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, дегидратацию, иммуностимуляцию. В случае развития состояния, угрожающего жизни, пациента переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Ему проводят оксигенотерапию через носовые катетеры или выполняют искусственную вентиляцию лёгких с помощью новейших аппаратов ИВЛ экспертного класса.

Туберкулезный менингит – это вторичное заболевание, которое развивается при инфицировании пациента палочкой Коха. Микобактерии туберкулёза гематогенным или лимфогенным путём распространяются в головной мозг из первичных очагов инфекции, которые расположены в лёгких.

На первом этапе воспаления гематогенным путём поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга. В них образуются специфические гранулёмы. Сосудистые сплетения – главный источник продукции спинномозговой жидкости. Наряду с эндотелием мозговых оболочек и капилляров они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалического барьера. На втором, ликворогенном этапе развития туберкулёзного менингита, микобактерии из сосудистых сплетений с током спинномозговой жидкости оседают на основании мозга. Они инфицируют мягкие мозговые оболочки, вызывают острый менингеальный синдром.

Клиническая картина туберкулёзного менингита зависит от стадии развития патологического процесса:

При базилярном туберкулёзном менингите преобладает менингеальный синдром и поражение черепно-мозговых нервов;
Для менингоэнцефалитической формы туберкулёзного менингита характерно сочетание менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга. У пациента развивается нарушение речи, полный или частичный паралич одной половины тела;
При спинальной форме заболевания поражается вещество, оболочки или корешки спинного мозга. У пациентов нарушаются движения в нижних конечностях и функция тазовых органов.

Лечение туберкулёзного менингита проводят фтизиатры, инфекционисты и неврологи. Врачи проводят этиотропную терапию препаратами, к которым чувствительны микобактерии туберкулёза (пиразинамидом, изониазидом, рифампицином, этамбутолом, стрептомицином).

Прогноз для выздоровления пациентов, пролеченных на начальной стадии заболевания, оптимистичный. При наличии первых симптомов менингита, которые развились после инкубационного периода у взрослых, звоните по телефону Юсуповской больницы. Врачи проведут обследование пациента, быстро установят точный диагноз и проведут адекватную терапию.

Источник

Вирусный менингит — симптомы и лечение

Дата публикации 15 декабря 2017Обновлено 6 августа 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга, а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидального пространства), вызванное вирусами.

Проявляется общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности. Однако, как правило, при своевременно начатом лечении вирусные менингиты не приводят к тяжёлым необратимым последствиям. Течение вирусного менингита может быть острым или хроническим.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68 и 71). Энтеровирусы вызывают проявления общего заболевания и нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь-сентябрь), тропность (предпочтение) к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50 % (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение) [1]. Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов. Каналы передачи и распространения — гематогенный (через кровь) и невральный (ретроаксональный). На фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжёлые иммунодепрессанты, грудных детей) вирусы вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, лица с ослабленным иммунитетом).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное (общее для животных и человека) заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов. Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарная инфильтрация, гиперпродукция цереброспинальной жидкости и некротические изменения клеток.

Резервуар патогена (живой организм, обеспечивающие существование возбудителя) — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязнённой пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, а также трансплацентарно [3].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вирусного менингита

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует чёткая клиническая дифференциация с определённым видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Энтеровирусный менингит

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению центральной нервной системы (ЦНС) в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус вторгается в целостный организм через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или носоглотку и обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения ЖКТ, дискомфорт во рту). Далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85 % всех энтеровирусных поражений нервной системы).

Вначале литически (постепенно) повышается температура тела до 40 °C, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы (симптомы раздражения мозговых оболочек) отсутствуют или неярко-выражены (в основном отмечается скованность мышц затылка). Следует отметить гиперемию (покраснение) лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса.

Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40 % случаев и сигнализирует литической гипертермией (перегреванием) тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов.

Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени [5]. После перенесённого заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении (бессилия) и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен, т. е. не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Герпетический менингит

Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Например, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1 или 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела (37,1-38,0 °C), медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает и не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой.

Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной подавления иммунитета, возможен летальный исход [4].

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое. На фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 °C, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Отмечается нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко [6].

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ)

При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 °C, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность (скованность) затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении [7].

Патогенез вирусного менингита

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

характеристика возбудителя;
реакция организма человека;
фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (степень способности вируса вызывать заболевание), его нейротропность (способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение) и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведённое ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

через кровь;
лимфогенно;
периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек — отита, гайморита, абсцесса мозга) [1].

При вирусных менингитах отмечается гиперпродукция цереброспинальной жидкости, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. В результате этих процессов повышается проницаемость барьера между кровеносной системой и центральной нервной системой, повреждается эндотелий (внутренняя оболочка) мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга (недостаток кислорода). Как следствие возникает отёк мозга, в случае прогрессирования отёка может произойти смещение одних структур мозга относительно других. Возможен летальный исход от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Классификация и стадии развития вирусного менингита

1. По этиологии (причине) [11]:

герпетический (вызванный различными типами герпесвирусов);
коревой (вызванный вирусом кори);
паротитный (вызванный вирусом эпидемического паротита);
энтеровирусный (вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.);
аденовирусный (вызванный аденовирусами);
лимфоцитарный хориоменингит (вызванный ареновирусами) и др.

2. По патогенезу:

первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

острые;
подострые;
хронические.

4. По путям передачи:

воздушно-капельный;
контактный;
водный.

5. По степени тяжести:

лёгкая;
средняя;
тяжёлая;
крайне тяжёлая (бывает редко) [11].

Осложнения вирусного менингита

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжёлых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита, часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует уделить медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов (ослабления мышц) и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью [7].

Врождённый ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией (избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга). Гидроцефалия развивается в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит (воспаление задней стенки глазного яблока с вовлечением сетчатки), дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведёнными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни [8][10].

Диагностика вирусного менингита

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

В клиническом анализе крови выявляется повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание повышенный уровень лимфоцитов (не с первого дня), снижение количества белка.
Наиболее информативным является проведение исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов [12].

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесённом ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР [12], однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в цереброспинальной жидкости), умеренное повышение количества белка, неизменённый уровень сахаров.
При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
Этиологическая диагностика осуществляется путём обнаружения IgM и IgG-антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.
Вирус может быть обнаружен путём выделения ПЦР или вируса в спинномозговой жидкости во время острой стадии болезни.

Лечение вирусного менингита

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная и инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др.

Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжёлых формах в отделении реанимации и интенсивной терапии), в качестве этиотропной терапии (направленной на устранение причины заболевания) назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжёлом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует [12].

Прогноз. Профилактика

Профилактика энтеровирусного менингита:

тщательно соблюдать правила личной гигиены;
мыть овощи и фрукты;
ограничить купание в открытых неприспособленных водоёмах [3].

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов достаточно сложна.

Имеет значение:

поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
вакцинация;
раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
избегание контактов новорождённых с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют чётких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесённым респираторным заболеванием [4][6].

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, которые подразумевают истребление грызунов, тщательном соблюдении правил приготовления пищи [3].

Источник