Инфекционно токсический шок при менингит
Содержание статьи
Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.
Инфекционно-токсический шок — это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.
Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.
Клинические проявления инфекционно-токсического шока — 4 фазы (степени)
а. Ранняя фаза (1 степень)
— артериальная гипотензия может отсутствовать
— тахикардия, снижение пульсового давления
— шоковый индекс до 0,7 — 1,0
— признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль
— нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство
— со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч
б. Фаза выраженного шока (2 степень)
— критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
— пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения
— шоковый индекс до 1,0 — 1,4
— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз
— дыхание частое
— заторможенность и апатия
в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)
— дальнейшее падение АД
— дальнейшее увеличение частоты пульса
— шоковый индекс около 1,5
— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз
— появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха
г. Поздняя стадия шока (4 степень)
— шоковый индекс более 1,5
— общая гипотермия
— состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов
— усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)
При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.
Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке
1) восстановление микроциркуляции
2) детоксикация
3) нормализация гемостаза
4) коррекция метаболического ацидоза
5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности
Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке
— кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.
Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.
Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей — 15 — 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости — до 4 — 6 л для взрослых; для детей — не более 150 — 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.
Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).
Для уменьшения метаболического ацидоза — 300 — 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.
Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!
Фармакотерапия инфекционно-токсического шока
Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.
— Глюкокортикостероиды.
Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения.
Дозы — преднизолон 10 — 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 — 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 — 4 степени — повторные введения через 15 — 20 мин.
— Гепарин.
Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.
Способы введения и дозы — в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).
— Ингибиторы фибринолиза (контрикал).
Показания к применению — инфекционно-токсический шок 3 — 4 степени.
Особенности применения — сочетать с введением гепарина.
Дозы — для контрикала 20 тыс ЕД.
— Допамин.
Цель применения — восстановление почечного кровотока.
Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 — 20 кап/мин.
— Пентоксифиллин (трентал).
Цель применения — улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.
— Сосудорасширяющие препараты — папаверин, дибазол.
— Сердечные гликозиды — при необходимости.
— Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).
Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.
Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке
Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.
Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).
После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.
После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!!!
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
6. Менингококковая инфекция:
6.1 Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.
Инфекционно-токсический шок— это
острая недостаточность кровообращения,
приводящая к тяжелым метаболическим
расстройствам и развитию полиорганной
патологии.Патогенез
инфекционно-токсического шока на уровне
мелких сосудов:в кровь поступает
большое количество микробных токсинов
(способствовать этому может разрушение
бактериальных клеток при антибиотикотерапии),
что приводит к резкому выбросу цитокинов,
адреналина и других биологически
активных веществ. Под действием БАВ
наступает спазм артериол и посткапиллярных
венул, открытие артерио-венозных шунтов.
Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не
выполняет транспортную функцию, что
приводит к ишемии тканей и метаболическому
ацидозу, выбросу гистамина, снижению
чувствительности сосудов к адреналину.
Наступает парез артериол, в то время
как посткапиллярные венулы находятся
в состоянии повышенного тонуса. Кровь
депонируется в капиллярах, это приводит
к выходу жидкой ее части в межклеточное
пространство. Нарушение микроциркуляции
усугубляетДВС синдром.
Патогенез ИТШ на уровне систем органов:
из-за депонирования крови в капиллярах
и выхода ее жидкой части в межклеточное
пространство, возникает сначала
относительная, а затем и абсолютная
гиповолемия, уменьшается венозный
возврат к сердцу. Уменьшение перфузии
почек приводит к резкому падению
клубочковой фильтрации, это, а также
развившийся отек, приводят к развитиюострой почечной недостаточности.
Аналогичные процессы в легких приводят
к развитию «шокового легкого», возникаетострая дыхательная недостаточность.
Клинические проявления
инфекционно-токсического шока — 4 фазы
(степени)а. Ранняя фаза (1
степень)
— артериальная гипотензия может
отсутствовать
— тахикардия, снижение пульсового
давления
— шоковый индекс до 0,7 — 1,0
— признаки интоксикации: боли в мышцах,
боли в животе без определенной локализации,
сильная головная боль
— нарушения со стороны центральной
нервной системы: подавленность, чувство
тревоги, или возбуждение и беспокойство
— со стороны мочевой системы: снижение
темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч
б. Фаза выраженного шока (2 степень)
— критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
— пульс частый (более 100 уд/мин), слабого
наполнения
— шоковый индекс до 1,0 — 1,4
— состояние микроциркуляции, определяемое
визуально: кожа холодная, влажная,
акроцианоз
— дыхание частое
— заторможенность и апатия
в. Фаза декомпенсированного шока (3
степень)
— дальнейшее падение АД
— дальнейшее увеличение частоты пульса
— шоковый индекс около 1,5
— состояние микроциркуляции, определяемое
визуально: нарастает общий цианоз
— появляются признаки полиорганной
недостаточности: одышка, олигурия,
иногда появляется желтуха
г. Поздняя стадия шока (4 степень)
— шоковый индекс более 1,5
— общая гипотермия
— состояние микроциркуляции, определяемое
визуально: кожа холодная, землистого
оттенка, цианотичные пятна вокруг
суставов
— усугубляются признаки полиорганной
недостаточности: анурия, острая
дыхательная недостаточность, непроизвольная
дефекация, нарушения сознания (кома)
При менингите в картине ИТШ преобладает
геморрагический синдром.
Цели терапии при инфекционно-токсическом
шоке
1) восстановление микроциркуляции
2) детоксикация
3) нормализация гемостаза
4) коррекция метаболического ацидоза
5) коррекция функций других органов,
предупреждение и купирование острой
дыхательной, почечной и печеночной
недостаточности
Инфузионная терапия при
инфекционно-токсическом шоке
— кристаллоидные растворы чередуют с
коллоидными.
Механизм действия. Кристаллоидныерастворы способствуют «разведению»
токсинов, что приводит к уменьшению их
концентрации в крови.Коллоидныерастворы способствуют привлечению
жидкости из межклеточного пространства
в сосудистое русло (уменьшение
интерстициального отека, устранение
гиповолемии, улучшение реологических
свойств крови) и детоксикации организма.
Дозы. Объем вливаемых кристаллоидныхрастворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль)
составляет около 1,5 литров для взрослых.
Объем вливаемыхколлоидныхрастворов
(альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2
— 1,5 литров для взрослых. Дозировка
коллоидных растворов для детей — 15 — 20
мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости
— до 4 — 6 л для взрослых; для детей — не
более 150 — 160 мл/кг в сут (включая оральную
регидратацию). Сигнал к снижению скорости
инфузионной терапии — повышение
центрального венозного давления выше
140 мм водного столба. Введение плазмы
противопоказано из-за возможности
образования иммунных комплексов, которые
могут ухудшить микроциркуляцию.
Введение глюкозо-инсулиновой смеси
(детоксикация).
Для уменьшения метаболического ацидоза
— 300 — 400 мл 5% раствора гидрокарбоната
натрия.
Введение жидкости сопровождается
введением лазикса!!!
Фармакотерапия инфекционно-токсического
шока
Лекарственные препараты вводят
внутривенно, в резинку инфузионной
системы, параллельно с проведением
инфузионной терапии кристаллоидными
растворами.
— Глюкокортикостероиды.
Механизм действия — способствуют
восстановлению кровообращения.
Дозы — преднизолон 10 — 15 мг/кг веса,
одномоментно возможно введение до 120
мг преднизолона, при положительной
динамике дальнейшее введение
глюкокортикостероидов повторяют через
6 — 8 часов, при отсутствии положительной
динамики, при инфекционно-токсическом
шоке 3 — 4 степени — повторные введения
через 15 — 20 мин.
— Гепарин.
Начинают применять в фазу гиперкоагуляции
ДВС синдрома.
Способы введения и дозы — в/в, сначала
одномоментно, а затем капельно по 5 тыс
ЕД под контролем времени свертывания
крови (не более 18 мин).
— Ингибиторы фибринолиза (контрикал).
Показания к применению — инфекционно-токсический
шок 3 — 4 степени.
Особенности применения — сочетать с
введением гепарина.
Дозы — для контрикала 20 тыс ЕД.
— Допамин.
Цель применения — восстановление
почечного кровотока.
Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы,
скорость введения 18 — 20 кап/мин.
— Пентоксифиллин (трентал).
Цель применения — улучшение микроциркуляции,
повышение неспецифической резистентности
организма, нормализация гемостаза.
— Сосудорасширяющие препараты—
папаверин, дибазол.
— Сердечные гликозиды— при
необходимости.
— Витаминотерапия(особенно
аскорбиновая кислота).
Для лечения основного заболевания
возможно применение антибиотиков,
которые обладают бактериостатическим
действием. Антибиотики с бактерицидным
действием будет способствовать развитию
инфекционно-токсического шока.
Другие лечебные мероприятия при
инфекционно-токсическом шоке
Ингаляция через носовые катетеры
увлажненного кислорода со скоростью 5
л/мин.
Придание больному положения с приподнятыми
до 15оногами.
Катетеризация мочевого пузыря для
постоянного контроля за диурезом
(мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует
об эффективности терапии).
После стабилизации гемодинамики возможно
применение методов экстракорпоральной
детоксикации, гипербарической оксигенации.
После выведения больного из состояния
инфекционно-токсического шока — продолжать
интенсивную терапию при возможности
возникновения дыхательное, печеночной
и почечной недостаточности!!!
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока менингококковой этиологии | EUROLAB
Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции развивается вследствие специфического воздействия менингококковых эндотоксинов на гемодинамику, метаболизм ЦНС, легкие, надпочечники, системы гемокоагуляции и фибринолиза. Прогрессирующий ДВС-синдром определяет исход заболевания.
Клиника инфекционно-токсического шока определяется полиорганной недостаточностью, усугубляющейся межорганной дезинтеграцией. По тяжести клинических проявлений различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы шока.
В клиническом развитии шока часто прослеживаются две фазы — начальная гипердинамическая и централизационно-гиподинамическая.
Гипердинамическую фазу редко диагностируют как шок, поскольку в большинстве случаев она маскируется клиникой ОРВИ. Наблюдаются лихорадка, тахикардия (на 20% — 30% превышающая возрастную норму), частое, вначале поверхностное, а затем глубокое дыхание, тотальная гиперемия кожи и слизистых оболочек. Появляется специфическая звездчато-геморрагическая менингококковая сыпь. Со стороны нервной системы отмечаются психомоторное возбуждение, очаговые и менингеальные симптомы обычно отсутствуют.
Тем не менее, когда начальную фазу шока сменяет централизационно-гиподинамическая, диагноз шока уже, как правило, не вызывает сомнений. Артериовенозное шунтирование прекращается, и розовая окраска кожи и слизистых оболочек сменяется разлитым или пятнистым цианозом вплоть до появления гипостатических пятен, выраженным акроцианозом с элементами специфической геморрагической сыпи, интенсивность которой нарастает буквально по минутам. Возбуждение сменяется угнетением церебральных функций.
Некоторое время сохраняется гипердинамический тип кровообращения наряду с угнетением периферического и регионарного кровотока. Температурный градиент между внешней и внутренней температурой достигает максимального значения и составляет 5 — 10°С и более.
Пульс не определяется, артериальное давление начинает снижаться, на фоне усиленной работы дыхательных мышц появляется частое и глубокое дыхание.
Особенно отчетливая картина гемодинамической несостоятельности прослеживается при синдроме Уотерхауса — Фридериксена — остро возникающей надпочечниковой гипофункции. Развитие синдрома, как правило, совпадает с новой волной высыпаний. Внезапно снижается артериальное давление, часто развивается симптоматика сердечной недостаточности либо остановка сердца. Несмотря на оригинальность симптоматики инфекционно-токсического шока, его иногда необходимо дифференцировать с анафилактическим шоком. Диагностически важными критериями инфекционно-токсического шока являются лихорадка наличие гнойно-воспалительных очагов или очагов генерализованной инфекции, геморрагическая сыпь, значительный промежуток времени (до 1,5 ч) между введением антибиотика и снижением артериального давления.
Лечение на догоспитальном этапе определяет выживаемость при шоке. Решающее значение имеют своевременная диагностика, целесообразное применение лекарственных средств и своевременная госпитализация. Летальность при гипертоксической форме менингококксмии может достигать 90 % и более.
Догоспитальную терапию начинают сразу же после установления диагноза. Внутривенно вводят антибиотик, предпочтительнее эритромицина фосфат — по 10мг/кг (однократная доза). При отсутствии этого препарата допустимо назначение пенициллина — по 200 ЕД/кг (однократная доза). Одновременно вводят кортикостероиды: преднизолон, дексазон — 10 — 20 мг/кг (по преднизолону) внутривенно в течение 20 мин. Внутривенно вводят гепарин — по 20 — 40 ЕД/кг.
Если развивается гемодинамическая декомпенсация, то препаратами выбора являются допамин (по 1-7 мкг/кг в 1 мин), добутамин (по 1-20 мкг/кг в 1 мин), которые можно вводить в сочетании с новодрином или алупентом (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин).
При тяжелой гемодинамической недостаточности иногда хороший эффект дает внутривенное введение налоксона в дозе 0,01-0,04 мг/кг.
Клинический этап лечения является продолжением догоспитальной терапии. Обязательна производят катетеризацию центрального и периферического сосудов, интубацию трахеи с переводом ребенка на ИВЛ. Назначают ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Внутривенно вводят контрикал — по on 4000 мг в сутки, аминокапроновую кислоту — по 100 — U0 мг/ кг в сутки, свежезамороженную плазму. Для уменьшения периферического сопротивления назначают нанипрус — по / 2 мкг/кг в 1 мин или нитроглицерин — по 1 мкг/кг в 1 мин.
Поддержание диуреза, корригирующая терапия и мероприятия. направленные на профилактику неврологических осложни могут обеспечить благоприятный исход.
Источник