Гнойный менингит при гриппе

Гнойный менингит (Бактериальный менингит)

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.

Общие сведения

Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.

Гнойный менингит

Гнойный менингит

Причины возникновения гнойного менингита

К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.

Классификация гнойного менингита

В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.

По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.

Симптомы гнойного менингита

Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.

Осложнения гнойного менингита

Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Читайте также:  Что показывает анализ крови при менингите

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

Диагностика гнойного менингита

Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

Лечение гнойного менингита

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

Прогноз гнойного менингита

По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

Профилактика гнойного менингита

На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.

Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.

Источник

Вирусный менингит — симптомы и лечение

Дата публикации 15 декабря 2017Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга, а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидального пространства), вызванное вирусами.

Проявляется общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности. Однако, как правило, при своевременно начатом лечении вирусные менингиты не приводят к тяжёлым необратимым последствиям. Течение вирусного менингита может быть острым или хроническим.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68 и 71). Энтеровирусы вызывают проявления общего заболевания и нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь-сентябрь), тропность (предпочтение) к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50 % (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение) [1]. Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов. Каналы передачи и распространения — гематогенный (через кровь) и невральный (ретроаксональный). На фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжёлые иммунодепрессанты, грудных детей) вирусы вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Читайте также:  Показания крови при менингите

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, лица с ослабленным иммунитетом).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное (общее для животных и человека) заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов. Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарная инфильтрация, гиперпродукция цереброспинальной жидкости и некротические изменения клеток.

Резервуар патогена (живой организм, обеспечивающие существование возбудителя) — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязнённой пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, а также трансплацентарно [3].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вирусного менингита

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует чёткая клиническая дифференциация с определённым видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Энтеровирусный менингит

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению центральной нервной системы (ЦНС) в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус вторгается в целостный организм через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) или носоглотку и обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения ЖКТ, дискомфорт во рту). Далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85 % всех энтеровирусных поражений нервной системы).

Вначале литически (постепенно) повышается температура тела до 40 °C, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы (симптомы раздражения мозговых оболочек) отсутствуют или неярко-выражены (в основном отмечается скованность мышц затылка). Следует отметить гиперемию (покраснение) лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса.

Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40 % случаев и сигнализирует литической гипертермией (перегреванием) тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов.

Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени [5]. После перенесённого заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении (бессилия) и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен, т. е. не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Герпетический менингит

Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Например, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1 или 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела (37,1-38,0 °C), медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает и не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой.

Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной подавления иммунитета, возможен летальный исход [4].

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое. На фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 °C, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Отмечается нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко [6].

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ)

При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 °C, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность (скованность) затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении [7].

Патогенез вирусного менингита

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

  • характеристика возбудителя;
  • реакция организма человека;
  • фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (степень способности вируса вызывать заболевание), его нейротропность (способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение) и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведённое ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

  • через кровь;
  • лимфогенно;
  • периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
  • контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек — отита, гайморита, абсцесса мозга) [1].

При вирусных менингитах отмечается гиперпродукция цереброспинальной жидкости, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. В результате этих процессов повышается проницаемость барьера между кровеносной системой и центральной нервной системой, повреждается эндотелий (внутренняя оболочка) мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга (недостаток кислорода). Как следствие возникает отёк мозга, в случае прогрессирования отёка может произойти смещение одних структур мозга относительно других. Возможен летальный исход от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Читайте также:  Восстановить здоровье после менингита

Классификация и стадии развития вирусного менингита

1. По этиологии (причине) [11]:

  • герпетический (вызванный различными типами герпесвирусов);
  • коревой (вызванный вирусом кори);
  • паротитный (вызванный вирусом эпидемического паротита);
  • энтеровирусный (вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.);
  • аденовирусный (вызванный аденовирусами);
  • лимфоцитарный хориоменингит (вызванный ареновирусами) и др.

2. По патогенезу:

  • первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
  • вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

  • острые;
  • подострые;
  • хронические.

4. По путям передачи:

  • воздушно-капельный;
  • контактный;
  • водный.

5. По степени тяжести:

  • лёгкая;
  • средняя;
  • тяжёлая;
  • крайне тяжёлая (бывает редко) [11].

Осложнения вирусного менингита

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжёлых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита, часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует уделить медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов (ослабления мышц) и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью [7].

Врождённый ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией (избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга). Гидроцефалия развивается в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит (воспаление задней стенки глазного яблока с вовлечением сетчатки), дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведёнными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни [8][10].

Диагностика вирусного менингита

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

  • В клиническом анализе крови выявляется повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
  • При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание повышенный уровень лимфоцитов (не с первого дня), снижение количества белка.
  • Наиболее информативным является проведение исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов [12].

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесённом ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

  • В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
  • Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР [12], однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в цереброспинальной жидкости), умеренное повышение количества белка, неизменённый уровень сахаров.
  • При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (вирус простого герпеса 1 и 2, вирус опоясывающего герпеса).

  • При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
  • Этиологическая диагностика осуществляется путём обнаружения IgM и IgG-антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.
  • Вирус может быть обнаружен путём выделения ПЦР или вируса в спинномозговой жидкости во время острой стадии болезни.

Лечение вирусного менингита

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная и инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др.

Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжёлых формах в отделении реанимации и интенсивной терапии), в качестве этиотропной терапии (направленной на устранение причины заболевания) назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжёлом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует [12].

Прогноз. Профилактика

Профилактика энтеровирусного менингита:

  • тщательно соблюдать правила личной гигиены;
  • мыть овощи и фрукты;
  • ограничить купание в открытых неприспособленных водоёмах [3].

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов достаточно сложна.

Имеет значение:

  • поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
  • недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
  • вакцинация;
  • раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
  • избегание контактов новорождённых с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют чётких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесённым респираторным заболеванием [4][6].

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, которые подразумевают истребление грызунов, тщательном соблюдении правил приготовления пищи [3].

Источник