Гнойный менингит не вызывают лептоспиры
Содержание статьи
Гнойный менингит (Бактериальный менингит)
Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.
Общие сведения
Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.
Гнойный менингит
Причины возникновения гнойного менингита
К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.
В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.
Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).
Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.
Классификация гнойного менингита
В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.
По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.
Симптомы гнойного менингита
Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.
Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.
При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.
Осложнения гнойного менингита
Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).
Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.
Диагностика гнойного менингита
Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.
С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.
Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).
Лечение гнойного менингита
Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.
С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.
В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).
Прогноз гнойного менингита
По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.
Профилактика гнойного менингита
На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.
Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.
Источник
Раздел 5 инфекционные заболевания нервной системы
001. Острый некротический энцефалит вызывают вирусы
— Коксаки
+ простого герпеса
— кори
— паротита
— вирус ветряной оспы
#
002. Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме
— кортикостероидов
+ дезоксирибонуклеазы
— трипсина
— аскорбиновой кислоты
— диакарб
#
003. Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения
— стафилококкового менингита
— пневмококкового менингита
— менингита, вызванного вирусом Коксаки
+ менингококкового менингита
— сифилитического менингита
#
004. К редким синдромам энцефалита Экономо относят
— глазодвигательные расстройства
+ патологические стопные знаки
— нарушения сна
— вегетативные расстройства
— паркинсонизм
#
005.Острый клещевой энцефалит характеризуется
— пиком заболеваемости в осенне-зимний период
— отсутствием менингеального синдрома
— снижением внутричерепного давления
+ вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса
— наличием припадков джексоновского типа
#
006. Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие
— лихорадки
+ атрофических спинальных параличей
— плеоцитоза в ликворе
— радикулоневрита
— мозжечковых расстройств
#
007 Общесоматические проявления СПИДа включают
— повышенную утомляемость, слабость
— ломоту в теле, головную боль
+ генерализованную лимфаденопатию
— гипотония
— тошнота, рвота
#
008. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается
+ лимфоцитарный плеоцитоз
— снижение содержания белка
— увеличение содержания хлоридов
— снижение содержания глюкозы в 2 раза
— ксантохромия
#
009. Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются
— диффузное снижение вольтажа волн
+ появление альфа и дельта волн
— наличие пиков спайк- и острых волн
— наличие асимметричных гигантских волн
— наличие комплекса «полипик-волна»
#
010.Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется
— оксолин
— пефлоксацин
+ ацикловир
— цефтриаксон
— пенициллин
#
011. Решающее значение в диагностике менингита имеет
— острое начало заболевания с повышением температуры
— острое начало заболевания с менингеальным синдромом
+ изменения цереброспинальной жидкости
— присоединение синдрома инфекционно-токсического шока
— наличие очаговой симптоматики
#
012. Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями
— гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера (инфлюэнц-менингит)
— пневмококком
+ микобактерией туберкулеза
— протей
— менингококковый
#
013. Наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является
— бензилпенициллин
— клиндамицин
— эритромицин
+ гентамицин
— пенициллин
#
014. Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность
— высокой лихорадки
— менингеального синдрома
+ гипертензионного синдрома
— нарушения сознания
— общесоматической симптоматики
#
015. При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО, характерно
— подострое начало без лихорадкой
+ полимиалгия
— нейтрофильный плеоцитоз
— тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы
— наличие обильной сыпи
#
016.Морфологическим субстратом восстановления функции нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является
— рассасывание фиброзной склеротической бляшки
— восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах
— восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах
+ периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах
— наличие перифокальной реакции вокруг очагов
#
017. При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять
— тетрациклин
— клиндамицин (далацин)
— эритромицин (эритран)
+ цефотаксим (клафоран)
— пенициллин
#
018. Для лечения менингококкового менингита следует выбрать
+ левомицетин
— тетрациклин
— эритромицин
— канамицин
— клиндамицин
#
019. Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном
— пневмококком
— вирусом паротита
+ стрептококком
— палочкой Афанасьева-Пфейффера
— менингококком
#
020. Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном
— палочкой Афанасьева-Пфейффера
+ стафилококком
— пневмококком
— лептоспирами
— вирусом паротита
#
021. К редким возбудителям серозного менингита относится
— вирус лимфоцитарного хореоменингита
— микобактерия туберкулеза
+ парагриппозный вирус
— вирус эпидемического паротита
— пневмококк
#
022. Гнойный менингит не вызывают
— стафилококки
— менингококки
— пневмококки
+ лептоспиры
— гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера
#
023.Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием
— нижней спастической параплегии
— бульбарных расстройств
+ экстрапирамидных нарушений
— синдрома Броун-Секара
— менингеального синдрома
#
024. Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного
— пневмококком
— стафилококком
+ менингококком
— стрептококком
— эхинококком
#
025. Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного
— синегнойной палочкой
— стафилококками
— вирусом простого герпеса
+ вирусами Коксаки и ЕСНО
— туберкулезного
#
026. Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит
— особенностям клинической картины
— данным компьютерной томографии
— анамнестическим данным
+ особенностям серологических реакций
— данным Эхоэнцефалоскопии
#
027. Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением
— сетчатой оболочки
+ зрительного нерва
— первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле
— лучистого венца Грациоле в затылочной доле
— хиазмы
#
028. При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют
— нестероидные противовоспалительные средства
— анаболические стероидные препараты
+ синтетические глюкокортикоиды
— эстрогенные стероидные препараты
— иммуноглобулины
#
029. В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят
— нормальный уровень глюкозы
+ белково-клеточную диссоциацию
— нормальный уровень хлоридов
— эозинофильный цитоз
— нейтрофильный цитоз
#
030. Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить
— с вирусным серозным менингитом
— с бактериальным серозным менингитом
— с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена-Барре
— с переднероговой формой клещевого энцефалита
+ со всем перечисленным
#
031. При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью
— пневмоэнцефалографии
— вентрикулографии
— ангиографии
+ гамма-сцинтиграфии
— всего перечисленного
#
032. К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят
+ лейкоэнцефалит Шильдера
— подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта
— узелковый панэнцефалит Петте-Деринга
— энцефалит с включениями Даусона
— подострый мультифокальный лейкоэнцефалит
#
033. Эффективным методом лечения абсцесса мозга является
— массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств
+ хирургическое удаление абсцесса
— промывание полости абсцесса диоксидином
— промывание полости абсцесса антибиотиками
— применение противоспалительных доз лучевой терапии
#
034. Нарушение походки при дифтерийной полинейропатии обусловлено
— нижним спастическим парапарезом
— мозжечковой атаксией
— экстрапирамидной ригидностью
+ сенситивной атаксией
— нижним периферическим парапарезом
#
035. Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится
+ хлоридином
— канамицином
— фурадонином
— эритромицином
— тетрациклином
#
036. Синдромом Аргайла Робертсона называют
+ отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию
— отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции
— отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет
— отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с анизокорией
— отсутствие реакции на конвергенцию при сохраненной аккомадации
#
037. Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является
— хлоралгидрат
— тиопентал
— фенобарбитал
+ седуксен
— тубокурарин
#
038. Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз
— нейтрофильный
— нейтрофильно-лимфоцитарный
— лимфоцитарно-базофильный
— лимфоцитарный
+ лимфоцитарно-моноцитарный
#
039. Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие
+ болевого синдрома и сенситивной атаксии
— патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов
— нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов
— нижнего ялого парапареза
— всего перечисленного
#
040. Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно
+ снижение костной проводимости при сохранении воздушной
— снижение воздушной проводимости при сохранении костной
— снижение костной и воздушной проводимости
— сохранение костной и воздушной проводимости
— поражние слухового нерва не характерно для сифилиса
#
041. Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением
— реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора
— коллоидной реакции Ланге
+ коллоидной реакции Таката-Ара
— реакции иммобилизации бледных трепонем
— правильного ответа нет
#
042. Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено
— вялыми параличами ног
— мозжечковой атаксией
+ сенситивной атаксией
— снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов
— табетической артропатией
#
043. Термином «табетические кризы» у больных спинной сухоткой обозначают
— пароксизмы тахикардии
— колебания артериального давления
+ пароксизмы болей рвущего характера
— эпизоды профузной потливости и общей слабости
— все перечисленное
#
044. Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельдта-Якоба не характерно наличие
— пирамидного синдрома
— мозжечковой атаксии
— экстрапирамидного синдрома
+ сенситивной атаксии
— эпилептиформного синдрома
#
045. Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме
— менингита
— менингоэнцефалита
— энцефаломиелита
+ полиневропатии
— всего перечисленного
#
046. Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином
— ретроградного аксонального транспорта
— синаптической передачи
+ синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки
— «калий-натриевого насоса» на поверхности мембраны шванновских клеток
— все перечисленное
#
047. Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены
— лимфоидной инфильтрацией периферических нервов
— дегенерацией аксонов
+ сегментарной демиелинизацией
— пролиферацией шванновских клеток
— тотальной демиелинизацией
#
048. Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить
— аминалон
— фенибут
— пантогам
+ тизанидин
— мидокалм
#
049. Феномен «клинической диссоциации» при рассеянном склерозе характеризуется наличием
— горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов
— центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности
— расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей
+ центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией
— ничем из перечисленного
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник