Генерализованный туберкулез с менингитом
Содержание статьи
енерализованный туберкулез. Туберкулезный сепсис.
Генерализованный туберкулез. Туберкулезный сепсис.Гематогенное рассеивание микобактерий в организме сравнительно часто наблюдается при первичном туберкулезе. Источником бациллемии служат главным образом казеозно измененные лимфатические узлы и очаги в других органах, особенно в тех случаях, когда образуются специфические изменения в стенках кровеносных сосудов, а их проницаемость повышается на почве гиперсенсибилизации, нарушения обмена веществ, авитаминоза. Возникающий при этом гематогенно-диссеминированный процесс крайне редко имеет характер острейшего или тяжелейшего туберкулезного сепсиса. Его клиническая картина напоминает некоторые формы тифобациллеза Ландузи. На этом основании многие идентифицируют эти виды заболевания. На самом деле они отличаются между собой как по своему патологоанатомическому субстрату, так и по клиническому течению и исходу. Тифобациллез как проявление первичного туберкулеза встречается преимущественно у детей, подростков и людей молодого возраста. В начальной его фазе наблюдаются симптомы гиперсенсибилизации: высокая туберкулиновая чувствительность, узловатая эритема, кератоконъюнктивит. После острой вспышки процесс иногда приобретает затяжное и волнообразное течение. Тогда образуется диссеминированный туберкулез легких, костей, почек, полисерозит. В части случаев возможно самопроизвольное излечение тифобациллеза. Скорее и чаще достигается теперь благоприятный исход в результате своевременно начатой и систематически проводимой химиотерапии. В тех случаях, когда наступает летальный исход, в легких, печени, селезенке, а при менингите и в мягких мозговых оболочках часто находят милиарные бугорки. Таким образом, эту форму болезни следует рассматривать скорее как разновидность острого милиарного туберкулеза. Между тем острейший туберкулезный сепсис встречается не только в молодом, но и в среднем и пожилом возрасте. По сводным данным Beitzke (1953), из 81 описанного в литературе случая этого заболевания оно наблюдалось у 7 больных в возрасте до 10 лет, у 3 — от 11 до 20 лет, у 11 — от 20 до 30 лет, у 10 — от 30 до 40 лет, а у остальных 50 человек — старше 40 лет. Следует, таким образом, предположить, что туберкулезный сепсис только в части случаев возникает при ранней генерализации первичной туберкулезной инфекции, а чаще образуется в результате обострения старых латентных туберкулезных очагов в лимфатических узлах или в других органах. Туберкулезный сепсис начинается остро — с высокой температурой, диспепсическими расстройствами при быстро наступающей отрицательной (пассивной) анергии. Заболевание прогрессирует, как правило, бурно, порой молниеносно и в течение 10—20 дней кончается летально. В таких случаях при патоморфологическом исследовании в органах обнаруживают множественные мельчайшие очажки апластического некроза.
Развитию болезни способствует снижение иммунобиологической устойчивости организма под влиянием, например, острого лейкоза. Правда, отдельные авторы полагают, что в подобных случаях на почве туберкулезного поражения костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов отмечается лейкемоидная реакция, напоминающая картину острого лейкоза. Однако подобная точка зрения не разделяется многими патологами и клиницистами. Beitzke (1953) при анализе собственных и литературных данных об умерших от туберкулезного сепсиса больных, у части которых при жизни находили лимфо- или миелолейкоз и панмиелофтиз, приходит к заключению, что заболевание кроветворной системы является не следствием, а фактором, способствующим развитию острейшего сепсиса. Результаты наших наблюдений приводят к такому же выводу. Другая, в настоящее время также редко встречающаяся форма генерализованного туберкулеза периода первичной инфекции, — острый милиарный процесс — клинически проявляется коротким продромальным периодом в виде общей слабости, диспепсии, субфебрильной температуры. Состояние больного быстро ухудшается, в короткий срок нарастает тяжелая интоксикация и адинамия, температура достигает 39—40° С. Заболевание напоминает брюшной тиф (тифоидная форма милиарного туберкулеза). У части больных при таком же состоянии появляются одышка и цианоз, а в легких выслушиваются сухие и мелкие влажные хрипы; рентгенологически определяются множественные милиарные очаги, которые по мере прогрессирования процесса быстро укрупняются и сливаются между собой (преимущественно легочная форма милиарного туберкулеза). Иногда заболевание уже в начальной фазе развития или при прогрессировании сопровождается резкими головными болями, рвотой, потерей сознания, т. е. симптомами туберкулезного менингита (менингеальная форма острого милиарного туберкулеза). Несколько чаще наблюдаются подострые и хронические диссеминированные формы первичного туберкулеза, которые характеризуются одновременным или последовательным поражением легких, костей, печени, почек, селезенки, кожи, надпочечников. При дифференциальной диагностике генерализованных форм первичного туберкулеза следует иметь в виду, что в острой фазе они напоминают различные острые инфекционные болезни, септические состояния, системные заболевания. От сепсиса (стрептококкового, стафилококкового) даже крайне тяжело протекающие формы туберкулеза отличаются отсутствием резких потрясающих ознобов, высокого лейкоцитоза и кожных сыпей, небольшим увеличением или нормальной величиной селезенки и печени. Одышка, цианоз, тахикардия, чистый, влажный язык, иногда лимфоцитоз — все эти признаки отмечаются в начальной фазе острого милиарного туберкулеза и не характерны для брюшного тифа. Типичная для острого лейкоза клеточная метаплазия в лимфатических узлах, печени, селезенке и костном мозге позволяет дифференцировать это заболевание от генерализованного туберкулеза, протекающего с выраженными лейкемоидными реакциями. Решающее значение в дифференциальной диагностике в этих случаях приобретает правильная оценка всей клинико-рентгенологической картины болезни и динамика гематологических сдвигов. Хронические формы гематогенного туберкулеза периода первичной инфекции отличаются от гематогенного вторичного туберкулеза рядом признаков: непрерывностью своего течения, часто высокой сенсибилизацией организма, параспецифическими реакциями, поражением лимфатического аппарата, серозных оболочек и других органов и т. д. Видео патофизиология сепсиса— Также рекомендуем «Хронический первичный туберкулез. Диагностика хронического первичного туберкулеза.» Оглавление темы «Вторичный туберкулез.»: |
Источник
уберкулезный менингит. Клиника и диагностика туберкулезного менингита
Туберкулезный менингит. Клиника и диагностика туберкулезного менингитаРазработка и широкое применение в России методов профилактики, ранней диагностики и комплексного лечения туберкулеза значительно снизили распространенность этого заболевания. Резко уменьшилось и число больных туберкулезным менингитом. В настоящее время встречаются только отдельные спорадические случаи туберкулезного менингита. Изменилось также и его течение. Туберкулезный менингит всегда является вторичным. Он возникает в результате гематогенной диссеминации из первичного очага (легких, бронхиальных желез, костей и др.), который в ряде случаев может не выявляться. Наиболее часто заболевание наблюдается ранней весной — в марте, апреле. Дети до 6 мес болеют редко. Пик заболеваемости приходится на возраст 18 мес — 4 года. При остром туберкулезном менингите преобладают воспалительные экссудативные проявления с диффузной инфильтрацией мозговых оболочек лимфоцитами. Эти изменения наиболее выражены вокруг сосудов. В мягких оболочках, сосудистых сплетениях, эпендиме желудочков, веществе мозга могут быть туберкулезные бугорки с типичным строением. Стенки сосудов поражаются редко. При поздно начатом лечении или недостаточных дозах препаратов преобладают продуктивные изменения с поражением стенок сосудов, хориоидитами, эпендиматитами, образованием спаек. Возможны очаги размягчения в веществе мозга вследствие выраженных сосудистых нарушений. Наиболее характерная локализация патологического процесса при туберкулезном менингите — оболочки основания мозга и межуточно-гипофизарная область. Однако процесс может быть генерализованным, с вовлечением мягких и твердых мозговых оболочек, вещества мозга, сосудов, эпендимы, с развитием в них в нелеченных случаях необратимых или малообратимых изменений. Казеозный распад мозга в настоящее время наблюдается крайне редко. Заболевание начинается подостро с неспецифических симптомов. Длительность продромальной стадии — 1—3 нед или больше. На фоне субфебрильной температуры появляются раздражительность, плаксивость, неустойчивость настроения, снижение внимания, утрачивается интерес к играм, отсутствует аппетит, иногда наблюдаются рвота и другие желудочно-кишечные расстройства. Ребенок теряет в массе. В редких случаях продромальный период очень неотчетлив. Переход ко II, менингеальной, стадии бывает трудно уловить. Усиливаются признаки продромального периода. Температура повышается до 38—39° С. В течение дня могут наблюдаться ее колебания. Более частой становится рвота, выбухает большой родничок. Дети очень беспокойны, держатся руками за голову. Характерен гидроцефальный крик. Вялость сменяется помрачением сознания. Симптомы раздражения оболочек непостоянны. Более характерна общая гиперестезия, в том числе па световые и слуховые раздражители. Более часто, чем в старшем возрасте, наблюдаются судороги. Они могут быть как генерализованными, так и локальными, джексоновскими. Поза с запрокинутой назад головой, согнутыми ногами и втянутым животом, характерная для детей старшего возраста, у маленьких детей наблюдается непостоянно. На фоне описанных симптомов появляются признаки поражения черепномозговых нервов, свидетельствующие о распространении воспалительного процесса на их корешки. Наиболее постоянно вовлекаются глазодвигательные нервы, реже лицевой и слуховой. При этом наблюдаются косоглазие, птоз, аттзокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, иногда полная офтальмоплегия. Если лечение начато поздно, то наступает III стадия заболевания — менингоэнцефалитическая, характеризующаяся затемнением или утратой сознания, частыми судорогами, признаками поражения ядер черепномозговых нервов, парезами конечностей.
При туберкулезном менингите почти всегда имеются вегетативные нарушения: потливость, стойкий красный дермографизм, пятна Труссо, запоры, изменение ритма сердечной деятельности. Диагноз туберкулезного менингита подтверждается результатами исследования спинномозговой жидкости. Она прозрачная, бесцветная или слегка опалесцирует. Если жидкость стоит более 12 ч, на поверхности образуется пленка. Давление повышено иногда до 500—600 мм водн. ст., цитоз — 100—300 клеток в 1 мкл, смешанного характера (70% лимфоцитов, 30%—нейтро-филов) в первые дни, а в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка увеличено до 1 — 10 г/л. Сахар снижен до 0,3— 0,4 г/л. Количество хлоридов также снижено. Этиологический диагноз ставится на основании выделения микобактерий туберкулеза из спинномозговой жидкости и выявления активного туберкулезного процесса в других органах ребенка. Течение классической формы туберкулезного менингита подострое, медленно прогрессирующее. Однако в последние годы у детей раннего возраста описывают острые формы заболевания с быстрым развитием синдрома менингоэнцефалита. Возникновение таких форм обычно провоцируется такими факторами, как предшествующая инфекция, интоксикация. Хроническое течение, раньше наблюдавшееся редко, в настоящее время бывает у детей, длительно принимающих противотуберкулезные препараты. В нелеченных случаях дети умирают через 1—2 нед после начала III стадии болезни. При ранней диагностике и правильной современной терапии очаговые симптомы не развиваются и состояние больных постепенно улучшается, не оставляя выраженных резидуальных симптомов. При поздно начатом лечении возможны последствия в виде прогрессирующей гидроцефалии, нарушения зрения и слуха, парезов конечностей, эпилептиформного синдрома. Стрептомицин вводят внутримышечно из расчета 0,02—0,03 г/кг в сутки. Суточную дозу стрептомицина вводят одномоментно. ПАСК назначают из расчета 0,2 г/кг на 3—4 приема внутрь. Препарат следует запивать молоком или слабым раствором соды. Помимо антибактериальной терапии применяют средства, снижающие внутричерепное давление, противосудорожную терапию, десенсибилизирующие препараты, стероидные гормоны, полноценное питание. Лечение проводят в течение 12—13 мес в стационаре, затем в санатории. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими туберкулезный менингит, следует проводить в течение 6 лет. — Также рекомендуем «Энцефалиты у детей. Полисезонные энцефалиты» Оглавление темы «Менингиты и энцефалиты у детей»: |
Источник
Генерализованный Туберкулез: Симптомы, Классификация, Лечение
Генерализованный туберкулез – это одно из самых тяжелых последствий инфекционного процесса вызванного палочкой Коха. Само понятие генерализации означает масштабирование патологического процесса, при котором высыпание очагов поражения происходит по всему организму, задевая остальные органы.
Заболевание может различаться по локализации и степени тяжести, его тяжело контролировать, а лечение должно носить усиленный характер.
Палочка Коха – возбудитель туберкулеза.
Пути развития генерализованного процесса
Попадая в организм, возбудитель вначале локализуется в одном месте. После латентного периода происходит активизация болезни с одновременным размножением микобактерии.
При определенных благоприятных условиях начинается метастазирование болезнетворных микроорганизмов по всему организму. Чаще всего первичным местом локализации выступает легочная система, а распространение по организму происходит с кровотоком. Поэтому генерализованная форма туберкулеза еще носит название гематогенной.
Хотя это название нельзя прямо отождествлять с процессом генерализации. Это способ доставки микобактерии от очага, где произошла ее активизация, к новому месту локализации, из-за этого масштабированный процесс называют «гематогенным туберкулезом».
Заболевание передается воздушно-капельным путем.
На видео в этой статье представлена информация об генерализованных формах туберкулеза у больных ВИЧ –инфекцией.
Главным очагом, из которого происходит распространение микобактерий по организму, являются участки казеоза. Они образуются как результат воздействия микобактерий на пораженный участок органа, вследствие чего появляются области гнойного расплавления, то есть казеоза. Помимо обсеменения всего организма микобактериями, участки казеоза несут угрозу окружающим людям.
Риски развития туберкулеза.
Увеличение зоны поражения палочкой Коха происходит в период резкого повышения ее активности. Рецидивирующая составляющая, наряду с масштабированием процесса, являются основными отличительными чертами генерализованной формы от других, от других видов туберкулеза.
Клиника
Для подобной формы характерно поражение других внутренних органов.
На клиническое течение большое влияние оказывает место локализации процесса. Поэтому, клиника распространившегося инфекционного процесса – это ряд признаков, сочетающих в себе особенности симптокомплекса пораженного органа.
Одновременно поражению могут подвергнуться легкие, плевра, лимфоузлы, кишечник, почки и так далее. Поэтому общая клиническая картина выражается в суммировании всех показателей пораженных органов.
К локальным симптоматическим проявлениям присоединяются общие реакции, которые при генерализации инфекционного процесса проходят острее, чем при других формах болезни.
Клиническая картина схожа с инфекционными процессами.
Особенностью симптоматического комплекса является его волнообразное течение. Периоды обострения сменяются фазой затихания.
При этом в момент острой фазы, генерализованный первичный туберкулезный процесс напоминает клинику инфекционных или системных заболеваний. Поэтому вначале заболевания, на основании анамнеза, могут поставить неправильный диагноз.
Отличительные признаки генерализованной формы от других инфекционных патологий имеют следующий вид:
- одышка;
- тахикардия;
- цианоз;
- лимфоцитоз;
- язык чистый и влажный.
Важно! Даже в острой фазе болезни, отсутствует высокая температура, озноб, кожные сыпи, печень и селезенка немного увеличены или имеют нормальную величину.
Одышка.
Если развитие болезни не огранивается одним органом, то, как бы не проявлялась клиника болезни, прогноз будет хуже, чем при локализованных формах. Особенно неблагоприятное влияние, высыпание микобактерий на различные участки организма, оказывает на детей грудного возраста.
Классификация
Рентгенография как методы диагностики.
Генерализация туберкулезного процесса является наиболее тяжелой формой заболевания (на фото), при которой происходит распространение очагов по различным органам.
Заболевание может быть представлено различного рода очагами:
| Вид туберкулеза | Как представлены очаги поражения |
| Милиарный | Мелкие милиарные бугорки с активной инфекцией. |
| Некротический | Некротические отеки, со слабо выраженной экссудативной реакцией. |
| Крупноочаговый | Крупные до 1 см очаги |
Болезнь дифференцируют по локализации:
| Название | Место локализации | Чем выражается |
| Генерализованный гематогенный | В различных частях тела появляются бугорки и очаги. Может развиться в лимфоузлах. | Температура, нарушение обмена, осложняется тифобациллезом и туберкулезный сепсисом. |
| Гематогенный с внелегочными очагами | Кости, мышцы, сухожилия, мочеполовая система, почки, позвоночник. | Омертвение тканей, часть их распадается. В дальнейшем формируются каверны. |
| Гематогенный с очагами в легких | На легких образуются большое количество очагов. | Поражаются и другие области организма, но наиболее выражена дыхательная система. Может развиться менингит и сердечная недостаточность. |
Самая тяжелая форма это генерализованная гематогенная, которую на начальном этапе путают с простудными заболеваниями. С ней связывают нередкие случаи летального исхода. Развитие внелегочной патологии происходит в результате попадания бактерий из остаточных первичных очагов.
При поражении мочеполовой системы, омертвевшими тканями забиваются мочевыводящие пути. Легочная локализация характеризуется усилением нагрузки на сердечную мышцу, и в последствии появлением внелегочных очагов.
Лечение
При туберкулезе показана госпитализация.
После диагностирования болезни, основной терапевтический потенциал специализированных клиник будет направлен на поиск первичного очага. Место, ставшее источником распространения по всему организму, в большинстве случаев являет собой недолеченный очаг, оставшийся с момента первичного заражения.
При первичном легочном развитии, область поражения представлена инкапсулированным очагом. Поэтому инструкция по лечению будет завязана в первую очередь на поиск первичного источника.
После того, как обнаружит врач генерализованный туберкулез, необходимо будет изолировать больного в специализированном стационаре. Пациент являеся опасным для окружающих, как носитель отрытой формы туберкулеза.
Для купирования распространенного инфекционного процесса, необходимо прибегнуть к более мощной терапевтической схеме, нежели традиционное лечение. Медикаментозная терапия будет заключаться в приеме не только хорошо зарекомендовавших себя препаратов – Иониазида и Рифампицина, но более сильного антибиотика Ципрофлоксацин.
Помимо медикаментозной терапии, пациенту необходимо соблюдать правильную диету. Продукты, насыщенные витаминами и микроэлементами, должны улучшить показатели крови больного и помочь набрать необходимую массу тела.
Пациенту необходимо полноценное питание.
В комплексе с антибиотиками и диетотерапией, больному назначают симптоматическую терапию. Ее действие должно быть направлено на восстановление иммунитета, купирование осложнений связанных с дыхательной и сердечной недостаточностью. В некоторых тяжелых случаях, при которых лечение не дает требуемых результатов, проводят хирургическое вмешательство.
Несмотря на то, что генерализация туберкулезного процесса считается последней и самой тяжелой стадией болезни, современная медицина дает шанс пациентам на полное излечение. Все зависит от своевременного обнаружения болезни, и квалифицированной медицинской помощи.
Источник