Гемолитическая желтуха у крс

Желтуха (Icterus) – симптомокомплекс, появляющийся у животных в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов.

В здоровом организме животного кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке. Билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма животного уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови – задерживается почками и выделяется с мочой.

У клинически здоровых животных при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени; причем его количество в зависимости от вида животных физиологически различно. Содержание билирубина в сыворотке крови у здоровых животных колеблется в пределах 0,01-0,30 мг%. При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больного животного появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген. В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха.

Механическая желтуха у животного возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У животных механическая желтуха встречается редко. Она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами, рубцами, опухолями и т.п.

Из-за закупорки желчных путей обычный ток желчи прекращается, а вышерасположенные желчные пути начинают переполняться желчью и расширяются. Из расширенных желчных путей желчь просачивается в лимфатические щели, и затем вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступает в кровяное русло. Во время этого процесса происходит не только диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и происходит прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь.

При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных животных происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек. Если количество билирубина в крови большое, то моча у животного будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке – гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник животного нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени. В результате поступления желчных кислот в кровь у животного появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у животного появляется кожный зуд и брадикардия.

Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха у животных возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У животного происходит нарушение антитоксической функции печени.

При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у животного склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у животных бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе, остром гепатите, токсической дистрофии печени, контагиозной плевропневмонии, острых интоксикациях и других болезнях.

При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных животных при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения – селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение.

В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у животного гиперхромную анемию.

В процессе болезни у животного гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра.

При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях у животных происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у животных бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у животных слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть.

В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови животного. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больного животного происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме животного прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным животным несовместимой крови, инфекционной анемии лошадей, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

Гемолитическая желтуха – форма желтушного синдрома, развивающаяся на фоне массового разрушения эритроцитов. Кожные покровы пациента бледнеют и приобретают желтоватый оттенок, развиваются гемолитические кризы.

Общие сведения

Патология проявляется при повышении в организме пациента уровня свободного билирубина. Это явление становится следствием ускоренного разрушения эритроцитов (стандартный срок их жизнедеятельности снижается до 25-30 дней). Печень обладает функциональными резервами для выведения из организма человека избытков билирубина, превышающих норму в 3-4 раза. Массовое разрушение красных клеточных элементов крови приводит к преодолению этого барьера. Билирубин накапливается в крови ребенка или взрослого и откладывается в тканях.

Механизм развития патологии

Основной причиной проявления симптомов гемолитической желтухи у пациента становится образование значительного количества непрямого билирубина. Гастроэнтерологи выделяют несколько факторов, которые могут способствовать этому:

• наследственные дефекты эритроцитов и гемоглобина;
• присутствие в организме пациента токсинов или патогенов;
• обширные инфаркты или кровоизлияния;
• механическое повреждение эритроцитов в сосудах.

Существенное влияние на жизнеспособность красных клеточных элементов крови оказывают злокачественные патологии. Часто гемолитическая желтуха развивается на фоне системных патологий соединительной ткани или лучевой болезни.

Классификация заболевания

Клинические рекомендации Минздрава содержат описание трех основных форм гемолитической желтухи. Подробная информация представлена в таблице.

Симптоматика патологии

Гемолитические желтухи проявляются одинаково интенсивно у представителей разных возрастных групп. Распространенный симптомы – бледность кожи при появлении лимонно-желтого оттенка на ее поверхности. Пациенты сталкиваются с потемнением мочи и каловых масс. Болевой синдром умеренный, локализован в нижней части живота. Периодически проявляются приступы тошноты, после приема пищи возникает интенсивная отрыжка. В редких случаях возникает диарея.

Гемолитический криз в острой фазе заболевания сопровождается:

• фебрильной лихорадкой;
• головными болями;
• увеличением селезенки;
• ощущением тяжести в левом подреберье.

На фоне отравлений химическими агентами или лекарственными средствами пациент может впасть в кому. Появляются признаки тахикардии, артериальное давление снижается. Дыхание становится прерывистым, ребенку или взрослому может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Осложнения заболевания

Гемолитическая желтуха становится причиной застойных явлений в желчном пузыре. На фоне этого происходит обструкция желчевыводящих протоков. Не менее распространенным осложнением остается токсическая нефропатия, сопровождаемая острой почечной недостаточностью.

Отсутствие медицинской помощи может спровоцировать у пациента печеночную недостаточность. Угнетение функций печени приводит к нарушению значительной части метаболических процессов в организме человека. Интоксикация головного мозга билирубином приводит к билирубиновой энцефалопатии.

Диагностические процедуры

Постановка диагноза не вызывает затруднений у врачей: клиническая картина патологии специфична. Бледность кожных покровов и их желтушный оттенок при отсутствии зуда свидетельствуют о развитии у пациента гемолитической желтухи. Ребенку или взрослому назначаются лабораторные и аппаратные тесты:

• общий и биохимический анализы крови;
• ультразвуковое исследование брюшной полости.

Скрининги, выполняемые в лаборатории, позволяют выявить существенное снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови пациента. На фоне этого растет концентрация свободного билирубина. Его количество становится основанием для определения формы желтухи – легкой, средней или тяжелой.

УЗИ демонстрирует врачам увеличение селезенки при нормальных размерах печени. Сонография позволяет обнаружить осложнения, которые становятся следствием гемолитической желтухи: желчнокаменную болезнь, холецистит, изменения структуры печеночных сосудов.

Лечение патологии

Терапия при гемолитической желтухе обладает комплексным характером. Пациенту назначается диетотерапия в сочетании с несколькими группами препаратов:

• кортикостероидами;
• антибиотиками;
• индукторами ферментов печени.

Инфузионная терапия проводится при токсических поражениях организма пациента. При осложненном течении заболевания выполняется обменное переливание крови. Эта мера позволяет восполнить дефицит эритроцитов у ребенка или взрослого и снизить концентрацию свободного билирубина.

Радикальное лечение предполагает удаление селезенки. Подобный вариант применяется при тяжелом течении патологии у пациентов с наследственными ферментопатиями или мембранопатиями.

Прогноз и профилактика

Полное выздоровление наблюдается у пациентов без вторичных патологий и осложнений. Неблагоприятный прогноз формируется при необратимых нарушениях функций печени. Вероятность выздоровления определяется степенью поражения прилежащих органов. Риск летального исхода высок при билирубиновой энцефалопатии.

Врачи не выработали комплекса профилактических мер, направленных на предупреждение гемолитической желтухи. Пациентам с отягощенным семейным анамнезом рекомендуется систематически проходить осмотры у гастроэнтеролога.

Вопросы и ответы