Фото треугольник филатова скарлатина

Содержание статьи

Скарлатина

Скарлатина — острая, бактериальная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся острым лихорадочным началом и интоксикацией, а также наличием ангины и высыпанием на коже. Болеют скарлатиной только люди.

Скарлатина известна с древних времён, но наиболее красочное описание возникло в испанском названии «garotillo», от слова garota — что значит железный ошейник, с помощью которого производили казнь удавлением. Из этого названия становится понятным, что течение заболевания было крайне тяжёлым, что сопровождалось удушающим шейным лимфаденитом.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины — бетта-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для бетта-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием

• капсулы;

• антитоксического фактора, выделяющегося при размножении;

• «иммуноглобулинового-Fc-рецептора», взаимодействующего с частью молекулы IgG, как бы блокируя его активные компоненты;

• Белок М — располагается в сочетании с капсулой и обеспечивает адгезию, а также блокаду активации комплемента (это каскад защитных реакций);

• Эритрогенный токсин (самый главный) — затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), стимулирует развитее токсического шока и высыпания;

• Лейкоцидин — избирательно поражает лейкоциты.

Ферменты патогенности:

• фибринолизин (стрептокиназа) — распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;

• ДНК-аза — разрушает клеточную ДНК;

• гиалуронидаза — обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.

Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:

• гемолизин (разрушает эритроциты и оказывает цитотоксическое действие на кардиомиоциты и фагоциты);

• энтеротоксин (обуславливает клинику со стороны ЖКТ);

• Наличие в составе липотейхоевой кислоты объясняет лихорадочное состояние;

• Перекрестные антигены возбудителя с антигенами тканей различных органов, что в последствии может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, т.к новосинтезированные специфичные антитела против стрептококка будут работать против следующих тканей, с которыми есть схожесть в строении: миокард (развитие миокардита), фибробласты (поражение клапанного аппарата сердца), клубочковая система почек (развитие гломерулонефрита). Ряд клиницистов предполагают, что «перекрестные антигены», ни что иное, как непосредственная тропность (избирательное поражение) стрептококка к этим тканям.

О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: бетта-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).

Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.

На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.

Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб — введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).

Причины заражения скарлатиной

Источник — больной человек, носитель, а также болеющие стрептококковой ангиной или назофарингитом. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода) и контактный.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период длится 1-10 дней, но чаще 2-4 дня. Начало этого периода считается от момента внедрения возбудителя, до первых клинических проявлений. В этот период возбудитель попадает на слизистую оболочку носоглотки, половых органов или через повреждённую кожу, в месте внедрения происходит крепление и начало жизнедеятельности, а также действие патогенных факторов, которые вызывают восполительно-некротический очаг в месте крепления и постепенное распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам, давая начало следующему периоду — катаральному (продромальному). Катаральный период длится около недели и характеризуется:

• острым началом с подъёмом температуры и симптомами интоксикации (часто сопровождается однократной рвотой);

• с первых же дней, параллельно с подъемом температуры и развитием интоксикации, возникает ангина. Она часто обширная, т.к захватывает всё лимфоглоточное кольцо (нёбные миндалины, глоточная миндалина, язычная миндалина у корня языка, миндалины у евстахиевых труб). Гиперемия ротоглотки настолько выражена, и края её настолько чёткие, что ранее врачи назвали это состояние «симптом пылающего зева». Также, на воспалённых миндалинах возникают налёты различной интенсивности — от мелкоточечных, до глубоких распространённых.

Проходящий налёт на языке при скарлатине

• Регионарный лимфаденит — увеличение переднешейных лимфоузлов, которые при пальпации болезненны и уплотнены.

• Первые дни заболевания язык обложен густым белым налётом, но с 4 дня этот налёт начинает сходить и на его месте виднеется ярко-красная с малиновым оттенком поверхность языка с отчётливо выступающими сосочками. Такой броский цвет языка сохраняется на протяжении 2-3недель и называется «симптомом малинового языка».

• К концу первых суток или началу вторых, на фоне лихорадки, интоксикации и ангины, начинает появляться сыпь, которая имеет особенности:

— мелкоточечная сыпь, возникает сначала на лице, шее и верхних частях туловища, потом на сгибательных поверхностях конечностей, на боковых поверхностях груди и живота. А также на внутренних поверхностях бёдер.

— В местах естественных сгибов (локтевые, паховые, подмышечные) сыпь образует скопления в виде тёмно-красных полос.

Линиии на сгибах при скарлатине

— На лице сыпь «не трогает» только носогубный треугольник — он становится бледным («симптом Филатова»), наличие этого симптома обусловлено раздражение токсином нижней части узла тройничного нерва, что соответствует сосудосуживающим волокнам.

Симптом Филатова (бледный носогубный треугольник)

— при надавливании на месте высыпания сыпь исчезает на время, но потом вновь появляется — «симптом ладони».

— на 4-7 день сыпь начинает бледнеть, не оставляя после себя никакой пигментации, но после неё происходит отшелушивание эпидермиса, особенно на пятках и ладонях замечают крупнопластное шелушение, которое объясняется более плотной связью между клетками в этих участках. Шелушение длится 2 недели

— сыпь может быть не только в виде мелких пятен, но и в виде мелких пузырьков (везикуло-папулёзная сыпь).

Сыпь при скарлатине является основным, самым патогенным признаком, и объясняется действием эритрогенного токсина на мелкокалиберные сосуды как в коже, так и в других органах.

Сыпь на ладонях при скаралатине

Что касается вариабельности течения заболевания, то симптомы могут быть очень и очень различны, но сыпь всегда одна! При первых симптомах скарлатины необходимо вызвать врача.

Как уже было сказано, после заболевания, формируется длительный/ стойкий/ практически пожизненный иммунитет, но он типоспецифичен, т.е человек не заболеет повторно одним и тем же сероваром стрептококка, но всегда будет риск заражения другим видом.

Диагностика скарлатины

1. По клиническим данным при осмотре и выяснении жалоб:

— острое начало, с лихорадкой и интоксикацией

— острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит

— характерная сыпь

2. Лабораторные анализы:

— ОАК (^Лц, Нф со сдвигом формулы влево, ^СОЭ).

— ОАМ и ЭКГ — как дополнительные методы, указывающие на степень компенсации.

— Бактериологический метод производится путём посева бактериального материала (мазок из зева/ сыворотка крови/ кровь) на кровяной агар, в результате чего наблюдается обильный рост возбудителя, с разрушением эритроцитов около себя (зона гемолиза).

— Определение нарастания титра антител с помощью ИФА (иммуноферментного анализа), который указывает на напряжённость иммунитета или на стадию заболевания (IgG-указывает на давность заболевания, IgM — говорит об остром течении процесса)

Лечение скарлатины

1. Этиотропное лечение заключается в применении узкоспекторных препаратов выбора — эритромицина. Если такой возможности нет — то выбор за широкоспекторной группой антибиотиков, цефалоспоринами. Лечение возможно в домашних условиях при возрасте ребёнка старше 3 лет и течении заболевания в лёгкой форме. В остальных случаях необходима госпитализация. Длительность лечения 7 дней.

2. Местное лечение заключается в применении таких препаратов, как йокс, гексорал, стопангин, тантум верде (с учётом возрастных ограничений — какие-то препараты можно применять с 3 лет, какие-то с 12 и т.д). К местному лечению также можно отнести полоскание горла раствором ромашки, фурацилина 1:5000, ротоканом.

3. Противовосполительная и иммунотропная терапия: лизобакт, иммудон.

4. Десенсебилизирующее лечение (противотоксическое действие): супрастин, тавегил, зиртек и др.

5. Симптоматические средства, при наличии осложнений или сопутствующей утяжеляющей симптоматики — применение жаропонижающих, противокашлевых

Приём лекарственных средств осуществляется после консультации с врачом.

Осложнения скарлатины

Лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, артрит с миокардитом, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза (проявляются в виде подъема температуры до 38°С и появлением сыпи различного характера на разгибательных поверхностях). Но при своевременно начатом лечении и адекватной антибиотикотерапии исход благоприятен.

Профилактика скарлатины

Больные должны госпитализироваться с тяжёлыми и среднетяжелыми формами, особенно из семей, где есть дети до 10 лет, не болевшие скарлатиной. Изоляция должна длится 10 дней от момента начала заболевания. В детском учреждении, где зарегистрирована вспышка, на группу накладывается карантин с учётом медицинского наблюдения.

Специфичекой профилактики и лечения не разработано.

Основные признаки в пользу скарлатины:

Общее состояние средней тяжести/тяжелое.
С первых дней болезни- ангина
Язык обложен белым налетом, на 4й день болезни налет слущивается, образуется «малиновый язык».
Этапность сыпи- сверху вниз. Сыпь мелкоточечная, на сгибательных поверхностях образует темные полосы. В носогубном треугольнике сыпи нет.

Ветрянка | Описание курса | Инфекционный мононуклеоз

Источник

Скарлатина

Скарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется дерматитом с мелкоточечной, позже эритематозной сыпью, лихорадкой, острым тонзиллитом, общей интоксикацией.

Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

Больной с любым проявлением острой или хронической инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А — рожей, скарлатиной, ринитом, гайморитом, ангиной, дерматитом или стрептококковым сепсисом.
Реконвалесцент — человек, перенесший одно из указанных выше заболеваний. Он ещё некоторое время может выделять стрептококк. Такое носительство может продолжаться до трёх недель, в некоторых случаях — годами.
Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Такие люди составляют до 15 % всего населения.

Факторы патогенности стрептококка[править | править код]

Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Свойственным скарлатине признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.

Патогенез[править | править код]

Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3].

Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:

Заражение.
Фаза токсемии и бактериемии.
Фаза аллергических реакций.
Фаза формирования иммунитета.

Инкубационный период[править | править код]

Длится до 12 дней, чаще 2-3 дня.[источник не указан 1262 дня]

Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.

Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при неосложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7-10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.

Диагностика[править | править код]

Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:

при надавливании на кожу в области живота в течение 10-15 сек. остаётся белый след;
носогубный треугольник остается белым, при наличии сыпи на коже лица, на корне языка отмечается белый налет;
ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5-6 день от начала заболевания;
шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2-3 недели;
сгущение сыпи в местах сгибов.[источник не указан 1262 дня]

Клиническая картина[править | править код]

Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.
Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.
Скарлатиновый язык —
Показательный симптом скарлатины.
на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.
Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].
Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Лечение и прогноз[править | править код]

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают кортикостероидную и инфузионную терапию (раствор глюкозы или растворы кристаллоидов внутривенно) для уменьшения интоксикации.

В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не вызывает летального исхода.

История[править | править код]

Неясно, когда описание этого заболевания было впервые зарегистрировано. Гиппократ, около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.

Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 года De Tumoribus praeter Naturam сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа, в которой он назвал ее россалией. Он также подчеркнул, что эта презентация отличается от кори. Он был заново описан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это скалатиной ангинозой. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койтаруса из Пуатье, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатиновую десквамацию» в 1572 году и был также первым, кто описал ранний артрит, скарлатиновую водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.

В 1675 году термин, который обычно используется для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом.

В 1827 году Ричард Брайт был первым, кто осознал причастность почечной системы к скарлатине.

Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом. Обсуждая кожные инфекции, Бильрот ввёл название рода Streptococcus. В 1884 году после дальнейшего изучения бактерий в элементах сыпи Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее, Streptococcus pyogenes. Культура стрептококка впервые выращена в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном из рожистой эритемы.

Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер первым обнаружил стрептококки в миндалинах у больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточными стрептококками развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококком и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочезом, Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.

Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозную болезнь, которую они считали формой краснухи, но в 1900 г. Герцоги описали ее как отдельную болезнь, известную как болезнь Герцога, болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл идентифицировал это как фактически ту же болезнь, что и форма скарлатины, которая вызвана стафилококковым экзотоксином и известна как синдром стафилококковой ожоговой кожи.

Для лечения скарлатины до эпохи антибиотиков с 1900 года использовалась лошадиная сыворотка, значительно снизившая смертность.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, следующий за скарлатиной.

В 1915 году Фредериком Туортом были открыты бактериофаги. Его работа из-за Первой мировой войны осталась незамеченной, и бактериофаги были вновь открыты Феликсом д’Эрелем в 1917 году. Специфическая ассоциация скарлатины с группой стрептококков должна была ожидать развития схемы группирования стрептококков Лансфилда в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказывая, что эта реакция была вызвана токсином. Karelitz и Stempien обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Ассоциация скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 г. Кантукузеном и Бонсье.

Антитоксин для скарлатины был разработан в 1924 году.

Повторная скарлатина[править | править код]

В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступает ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.

Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2-4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.

Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз[5].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Богданов И. Л. [И. Л. Богданов Скарлатина как стрептококковая инфекция]. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей : учеб. для педиатр. фак. мед. вузов / Тимченко В.Н.. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.

Ссылки[править | править код]

Скарлатина, учебный фильм

Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист.

Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым).

Список проблемных ссылок

mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/

Источник