Днк содержащие вирусы вирус оспы
Содержание статьи
Семейство поксвирусов (Poxviridae): Вирус натуральной оспы
В многочисленное семейство поксвирусов (лат. рох — пустула) включены вирусы, патогенные для млекопитающих, птиц, рыб, амфибий и насекомых.
Главное значение в патологии имеют вирус натуральной оспы, а также вирус контагиозного моллюска, вирус оспы обезьян, вирус оспы коров (осповакцина).
Вирус натуральной оспы (ВНО) является возбудителем грозных эпидемий, известных человечеству в течение нескольких тысячелетий. В 1892 г. Г. Гварниери описал околоядерные включения (тельца Гварниери) в клетках роговицы глаза инфицированного кролика, а в 1906 г. Э. Пашен обнаружил вирусные корпускулы (элементарные тельца Пашена) в жидкости оспенных везикул, использовав для этого особый метод окраски.
Структура и химический состав. ВНО является самым крупным — 200-300 нм, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. При окраске по методу Пашена или Морозова вирусы становятся различимыми в световом микроскопе в виде мелких зерен.
Вирионы имеют сложное строение. В центре располагается сердцевина в форме гантели, которая окружена белковым капсидом. В ней содержатся ДНК, внутренние белки. К центру сердцевины примыкают два латеральных тела, функция которых неизвестна. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, образующие характерные выступы.
ДНК представлена двунитевой нефрагментированной молекулой, содержащей десятки генов.
В составе вириона содержится 30 белков, и около 50 белков находятся в инфицированных клетках. Свыше 10 вирусных белков являются ферментами, катализирующими преимущественно нуклеиновый синтез: ДНК-зависимая РНК-полимераза, нуклеозид-трифосфатфос-фогидролаза, ДНК-аза и др.
Вирус натуральной оспы
Антигены. Нуклеопротеиновый антиген NP, общий для всего семейства, располагается в сердцевине вириона. Во внешней оболочке содержатся гликолизированные белки, являющиеся протективными антигенами. Это вирусный гемагглютинин, имеющий липопротеидную природу, термолабильный и термостабильный растворимые антигены.
Культивирование и репродукция. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирусные бляшки-оспины, а также в первичных и перевиваемых культурах клеток человека и животных (обезьян, свиней, овец и др.), с характерным ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Идентификация вируса проводится в реакции гемадсорбции. Цикл репродукции завершается за 6-7 ч. В цитоплазме клеток формируются круглые или серповидные включения — тельца Гварниери, которые располагаются в околоядерной зоне цитоплазмы. Аналогичные включения обнаружены в оспенных пустулах человека. Это имеет диагностическое значение.
Репродукция вируса начинается с транскрипции сверхранних мРНК, кодирующих синтез «раздевающего» белка (он завершает депротеинизацию вирионов), после чего синтезируются ранние мРНК, транслирующие информацию о синтезе вирусспецифической репликазы. С дочерних молекул ДНК транслируется информация о синтезе многочисленных структурных и функциональных вирусных белков. Формирование вирионов происходит в цитоплазме клетки хозяина. Зрелые вирионы доставляются через аппарат Гольджи к клеточной оболочке и при выходе из клетки приобретают двухслойную внешнюю оболочку из компонентов клетки хозяина.
Патогенез и иммунитет. Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и локализуется в регионарных лимфатических узлах. После первичной репродукции поступает в кровь, разносится по всему организму и локализуется в клетках лимфоидной ткани, в которых происходит вторичная репродукция вируса.
Вирус выделяется из крови только в первые дни болезни. Кожные поражения появляются после его проникновения из крови в клетки эпидермиса. Образующиеся на коже пустулы могут быть контаминированы стафилококком, что приводит к бактериемии и даже сепсису.
Интенсивное выделение вируса из организма происходит с 6-го по 9-й день болезни из очагов поражения слизистых оболочек рта. На месте пустул развивается некроз кожи, в результате у перенесших заболевание остаются рубцы. В клетках кожи появляются цитоплазматические, ацидофильные включения — тельца Гварниери.
Источник
Убить невидимого убийцу. Все о вирусах и методах борьбы с ними
Вирусы у всех на слуху. С одними мы неизбежно сталкиваемся лично, например, с вирусами гриппа или теми, что вызывают простуду. Другие будоражат медицинское сообщество, наводняют новости и становятся зловещими прообразами для популярной литературы и кино.
И это неудивительно хотя бы потому, что вирусы — штука довольно непонятная. Неясно даже, считать их живыми или нет. С одной стороны, это просто хрупкий набор молекул, который не может существовать автономно, без живой клетки. Он не производит и не накапливает энергии, а также не поддерживает постоянства внутренней среды — ее попросту нет. Но когда вирус попадает в клетку, он проходит жизненный цикл, копирует себя и эволюционирует. Невидимое глазу нечто существует в огромном количестве, постоянно меняется, переходит от одних хозяев к другим и причиняет страдания разной степени тяжести всему человечеству.
Как устроены вирусы?
Вирусная частица, или вирион, — это нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) в обертке из белков. В некоторых случаях она покрыта дополнительным слоем липидов, «украденных» у клетки-хозяина. У вирусов есть своя классификация: царства, семейства и прочие таксоны (группы), за списком которых следит Международный комитет по таксономии вирусов. Самый большой таксон — реалм. Сейчас ученые выделяют четыре реалма, из которых три — ДНК-содержащие вирусы. К ним относятся, например, вирусы оспы, герпеса и папилломавирусы.
РНК-содержащие вирусы можно разделить на собственно РНК-вирусы и ретровирусы. Первые — это вирусы гриппа, бешенства, гепатита С, а также коронавирусы и вирус Эбола. Они содержат РНК и используют для размножения РНК-зависимую РНК-полимеразу, с ее помощью на исходной молекуле РНК сразу синтезируется новая. А к ретровирусам относится, например, ВИЧ. Он содержит РНК, но в ходе жизненного цикла она превращается в ДНК и встраивается в геном клетки-хозяина. После чего новая РНК синтезируется уже на основе молекулы ДНК — то есть так же, как у нас.
Жизненный цикл вируса, на примере вируса иммунодефицитаКак с ними бороться?
Можно выделить три стратегии борьбы с вирусами. Первая — «пожар проще предотвратить, чем потушить». Защититься от заражения можно по-разному, например, избегать незащищенного секса или контакта с зараженной кровью. Более изощренный способ — контроль природных резервуаров вируса: осушение болот (чтобы предотвратить вспышки желтой лихорадки), карантин, вакцинация или отстрел животных.
Еще одна стратегия — активная и пассивная иммунопрофилактика. Активная — это простая и всем знакомая вакцинация. Человеку вводят неактивную форму вируса или его кусочек, в организме срабатывает иммунный ответ и синтезируются антитела, которые защитят человека в будущем, если он когда-нибудь встретится с настоящим живым вирусом. Но вакцину не всегда можно создать, да и уже существующие порой не работают на все сто. Так, вакцина от гриппа защищает только от нескольких — самых распространенных в текущем сезоне — штаммов (видов) вируса. Пассивная иммунопрофилактика — это введение готовых антител тем, кто уже встретился с вирусом или с большой вероятностью сделает это. Такие лекарства существуют для респираторно-синцитиального вируса (рекомендованы недоношенным младенцам) и ветряной оспы (для людей с подавленным иммунитетом).
И, наконец, последняя стратегия на случай, если ничто не помогло и человек заболел, — антивирусные препараты. Их развитие подстегивали научный прогресс и насущные проблемы. Чтобы придумать противовирусный препарат, нужно сначала изучить вирус и его жизненный цикл и выбрать возможные мишени для атаки. Причем такие, чтобы они как можно сильнее отличались от человеческих аналогов. Иначе лекарство будет бороться и с вирусами, и с невинными человеческими клетками, вызывая сильные побочные эффекты.
Первые клеточные культуры, в которых можно было имитировать взаимодействие вируса с хозяином, появились в 1950-х годах. До этого удобных моделей in vitro (в пробирке) не существовало, и изучение вирусов было затруднено. Уже в 1963 году появился первый антивирусный препарат — идоксуридин. Это был нуклеозидный аналог дезоксиуридина — одного из четырех «кирпичиков» молекулы ДНК. Препарат до сих пор используется при лечении герпеса.
В 80-е произошло другое громкое открытие — вирус иммунодефицита человека. Это породило шквал научных работ, посвященных разработке новых противовирусных лекарств. К тому времени связанный с ним СПИД уже распространился по миру, а в США началась эпидемия.
Какие бывают антивирусные препараты?
Их можно разделить на 13 групп, причем к шести относятся различные лекарства против ВИЧ. Это ингибиторы входа вируса в клетку, вирусных ферментов интегразы и протеазы, а также три вида ингибиторов вирусного фермента обратной транскриптазы, или ревертазы. Все они действуют на разные этапы жизненного цикла вируса:
1. Проникновение в клетку
Это первое, что должен сделать вирус, попав в организм. То, какую клетку он поразит, определяется рецептором на ее поверхности. У ВИЧ это рецептор CD4, который есть у Т-хелперов, макрофагов, а также некоторых других видов клеток. Кроме него в связывании вируса и его проникновении участвуют: рецепторы CXCR4 и CCR5 со стороны клетки и поверхностные гликопротеины gp120 и gp41 — со стороны вируса.
Сейчас FDA (американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) одобряет четыре лекарства, работающие на этой стадии. Каждый связывается с каким-то из участников процесса и мешает его работе. Например, к этой группе принадлежит самый новый препарат против ВИЧ — фостемсавир, его одобрили в США в июле 2020 года. В организме он превращается в активную форму темсавир, соединяется с вирусным гликопротеином gp120 и мешает ему связаться с клеточным рецептором CD4. Другой препарат — ибализумаб — связывается с самим CD4, причем так, что рецептор не может участвовать в проникновении вируса, но выполняет свою нормальную иммунную функцию — связывает и узнает антигены на поверхности антигенпрезентирующих клеток.
Подобные препараты также используются для лечения респираторно-синцитиального вируса, вирусов ветряной оспы и простого герпеса. Они тоже действуют на вирусные гликопротеины и их связывание с клеточными рецепторами. К этой же группе можно отнести препараты для пассивной иммунопрофилактики антителами.
2. Подготовка к размножению, часть 1
Когда вирус попал в клетку, он должен в ней размножиться, то есть создать копии себя, используя ресурсы самой клетки. Так как ВИЧ — ретровирус, его генетический материал — РНК, которая должна достроиться до двухцепочечной ДНК и встроиться в ДНК клетки. Процесс достраивания называется обратной транскрипцией, и для него необходим вирусный фермент обратная транскриптаза, ее еще называют ревертазой. Это самая популярная мишень препаратов против ВИЧ, которые делятся на две группы: нуклеозидные и ненуклеозидные.
Механизм дейсвтия ингибиторов обратной транскриптазы3. Подготовка к размножению, часть 2
Чтобы наконец размножиться, ВИЧ, уже в виде молекулы ДНК, необходимо встроиться в геном клетки-хозяина. В этом участвует другой вирусный фермент — интеграза. Ее ингибируют несколько одобренных лекарств, причем они часто используются вместе с другим препаратом — кобицистатом. Он никак не действует на вирус, но ингибирует некоторые ферменты печени и увеличивает биодоступность самих антивирусных препаратов.
Попав в геном, вирус может запустить транскрипцию и синтезировать новые РНК и белки. А может и «заснуть». Именно поэтому ВИЧ почти нельзя вылечить: всегда останутся клетки со «спящим» вирусом, который себя не проявляет, а значит, не может быть мишенью для атаки. Активация вируса связана с активацией клетки. Так как ВИЧ инфицирует в основном иммунные клетки, именно те из них, что борются с инфекцией, и становятся его жертвой.
4. Созревание
Белки ВИЧ синтезируются в виде длинных полипротеинов, которые нужно «нарезать», чтобы получить зрелые формы. Для этого необходим вирусный фермент протеаза. Это — вторая по популярности мишень антивирусных препаратов. Большинство из них — белковые аналоги вирусного полипептида. Они ингибируют работу фермента, и зрелые вирусные белки и новые вирусные частицы не образуются. Подобно ингибиторам обратной транскриптазы, к препаратам из этой группы тоже очень быстро развивается резистентность. И, как и с ингибиторами вирусной интегразы, с ними часто используется кобицистат.
Препараты ингибирования вирусной протеазы также существуют для лечения вируса гепатита С. Несмотря на большие отличия в структуре и способе репликации, белки этого вируса тоже синтезируются в незрелой форме, которую нужно «нарезать».
Другие препараты
Есть три группы антивирусных препаратов, которые мы еще не упоминали. Во-первых, это ингибиторы белков NS5A и NS5B вируса гепатита С, которые играют важную роль в репликации РНК вируса. Во-вторых, лекарства против вируса гриппа: три ингибитора вирусного белка нейраминидазы и один ингибитор РНК-полимеразы вируса. И, наконец, сборная солянка препаратов, которые не действуют прицельно на вирусные компоненты. Это интерфероны, а также иммуностимуляторы и ингибиторы митоза клеток.
Первые заслуживают особого внимания из-за обилия отечественных лекарств против гриппа и простуды на их основе. FDA одобряет инъекции (!) интерферонов только для лечения гепатита B и С, причем на практике они используются очень осторожно из-за серьезных побочных эффектов. Отечественные противовирусные препараты с интерферонами, которые выпускаются в форме мазей, спреев и суппозиториев, вряд ли работают. И слава богу. Иммуностимуляторы и ингибиторы митоза клеток выпускаются в виде мазей и используются для лечения генитальных бородавок, то есть папилломавируса человека.
Наука не стоит на месте, и разработка противовирусных препаратов продолжается, подстегиваемая новыми вирусами, эпидемиями, а также развитием резистентности к существующим лекарствам. Но по-прежнему самыми изученными и многочисленными препаратами остаются ингибиторы вирусных обратной транскриптазы или ДНК-полимеразы и протеазы. Для разработки других стратегий борьбы ученым еще предстоит изучить детали работы вирусов — как давно известных, так и совершенно новых.
Да, вирусы остаются источником зловещих идей в популярной культуре. Но существующих препаратов и методов уже достаточно, чтобы мы могли избежать заражения, быстро вылечиться или свести негативные последствия болезни к нулю.
Источник
Bio-Lessons
Вирусы. Бактериофаги. Вирусные заболевания.
Вирусы (от лат. вирус — яд) – представляют собой мельчайшие неклеточные формы жизни. Вирусы имеют размеры 2-5*10-7см, что значительно меньше, чем бактериальная клетка (от 0,2 до 10 мкм). Рассмотреть вирусы возможно только с помощью электронного микроскопа, увеличивающий в 100 тысяч и более раз. Вирусы относятся к отдельному царству.
Вирусология – наука изучающая вирусы. Становление вирусологии как науки начинается с 30-х годов 20 века.
История открытия вирусов
Впервые вирус табачной мозаики (рис.1) был открыт русским ученым Д.И.Ивановским (1892г.) (рис.2).
Рис.1 Листья табака (слева) пораженные вирусом табачной мозаики (справа)
Студент Петербургского университета Дмитрий Ивановский выезжал на Украину и в Бессарабию для определения причин болезни табака. В листьях табака будущий ученый не обнаружил клеток бактерий, однако было замечено, что сок зараженного растения поражал здоровые листья. Используя свечу Шамберлана Ивановский профильтровал сок больного растения, тем самым исключив прохождение через фильтр мелких бактерий. Полученный фильтрат все равно вызывал заражение листьев табака. Это еще раз доказывало «невиновность» бактерий. Д.И.Ивановский попробовал культивировать возбудителя на питательной среде, однако это не дало результата. После проведенных опытов Дмитрий Иосифович пришел к выводу, что возбудитель является необычной природы и имеет размеры в разы меньше чем клетка бактерии. В последствие возбудитель был назван «фильтрующиеся бактерии».
Рис.2 Д.И.Ивановский — первооткрыватель вирусов
Свои выводы ученый изложил в труде «О двух болезнях табака» в 1892 году. Именно этот год считается годом открытия вирусов.
Наряду с Д.И.Ивановским изучением вирусов занимался голландский микробиолог Мартин Бейеринк, который в 1898 году повторив опыты русского ученого, назвал вирусный раствор – «заразной живой жидкостью» или «жидкий живой контагий».
Первый вирус животных (вирус ящура) был описан в 1897 году Лёффером и Фрошем. В 1901 году вирус желтой лихорадки был открыт англичанами У. Ридом и Д. Кэрроллом.
В 1917 году Ф.д’Эррелем был открыт бактериофаг – вирус, поражающий бактерии.
Удивительно то, что первая вакцина от оспы была предложена за 100 лет до открытия вирусов, в 1796 году английским врачом Э.Дженнером. Второй по открытию стала – антирабическая вакцина, представленная французским ученым микробиологом Л.Пастером в 1885 году.
Названия «ультравирус» и «фильтрующий вирус» использовались в науке до укоренившегося ныне краткого термина — «вирус», который впервые применил Л.Пастер.
Строение и формы вирусов
Вирусы — неклеточные частицы, состоящие из белковой оболочки (капсид) и собственного генетического материала в виде нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) (рис.3).
Рис.3 Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)
Вирусы могут обладать разнообразными формами: шаровидные, овальные, палочковидные, нитевидные, цилиндры, тетраэдры, октаэдры и др.(рис.4).
Рис.4 Разнообразные формы и виды вирусов
Более сложные вирусы имеют в своем составе дополнительные белковые или липопротеидные оболочки. Вирусы гриппа и герпеса кроме белковой оболочки могут содержать и углеводы.
| ДНК-содержащие вирусы | РНК-содержащие вирусы |
|---|---|
| оспы | бешенства |
| герпеса | кори |
| бактериофаги Т-группы | СПИДа и лейкоза |
| гепатита В | гепатита А |
| паповавирусы | гриппа |
| аденовирусы | полимиелита |
| цитомегаловирус | ОРЗ |
| Эпштейн-Бара | желтой лихорадки |
| и др. | краснухи и др. |
Геном вирусов может быть представлен однонитчатыми и двунитчатыми молекулами ДНК (вирус оспы человека, овец, свиней, аденовирус человека) и РНК (матрица для вирусов насекомых и других животных). Вирусы с однонитчатой молекулой РНК (энцефалит, краснуха, корь, бешенство, грипп и др.).
Вне живой клетки вирус не питается, не передвигается, не растет, не размножается и не проявляет других свойств живого.
Размножение вирусов
Вирусы способны размножаться только внутри живой клетки. Вирус проникает внутрь клетки путем связывания его с особым протеином – рецептором, расположенным на поверхности клетки. На поверхности чувствительной клетки происходит связывание с рецептором, после чего присоединившейся участок погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Стенки вакуоли, состоящей из цитоплазматической мембраны способны сливаться с другими вакуолями или даже ядром. В результате вирус достигает любой участок клетки.
Основные этапы заражения вирусом:
1.Присоединение вируса к мембране клетки-хозяина.
2.Впрыскивание своей нуклеиновой кислоты (НК) в цитоплазму клетки-хозяина. Капсид остается снаружи.
3. ДНК вируса у эукариотической клетки проникает в ядро клетки и встраивается в ДНК хозяина. В бактериальной клетке ДНК вируса встраивается в ДНК бактерии. РНК содержащие вирусы вначале делают из нее копию в виде ДНК, а затем полученную ДНК встраивают в хромосому или нуклеотид клетки-хозяина.
4. Генетический материал клетки хозяина перестает функционировать. В ядре осуществляется синтез копий вирусной НК, а в цитоплазме на рибосомах – синтез копий вирусного капсида.
5. Образуются функциональные вирусы. НК «одевается» в капсид, происходит сборка вирусных частиц.
6. Образовавшиеся вирусы выходят из клетки-хозяина, так как первая исчерпала свои ресурсы. Вирусы продолжают проникать в новые клетки, расположенные поблизости.
Описанные этапы характерны для литических (от греч. «лизис» — растворение, разрушение, распад) вирусов, вызывающие разрушение или гибель клетки. Существует так же второй вид, так называемых «умеренных» вирусов. Они встраиваю свою нуклеиновую кислоту в ДНК клетки.
Паразитируя на генетическом уровне живой клетки, они встраиваются в ее геном. Внедрив свой генетический код в молекулу ДНК, вирус становится частью живой клетки. В такой форме он может не проявлять себя неопределенно долгое время. В какой-то момент вирусные частицы ДНК «включаются» одновременно во всех зараженных клетках, вызывая их гибель.
Данный процесс до конца не изучен, и возможно именно он мог бы решить вопрос возникновения онкологических заболеваний.
Быстрая способность адаптироваться и видоизменяться, подстраиваясь к геному клетки, делает некоторые вирусные заболевания практически неизлечимыми. Таким образом, вирусы представляют паразитизм на генетическом уровне (рис.5).
Рис.5 Размножение вируса гриппа
Совсем по-другому проникает в клетку вирус бактерий – бактериофаг (от греч. фагос – «пожирающий»)(рис.6).
Рис.6 Строение бактериофага
Бактериофаг состоит из головки, хвостика и нескольких хвостовых отростков (белковых нитей). Наружная часть головки покрыта белковой оболочкой. Во внутренней части головки расположена ДНК, а внутри хвоста проходит центральный канал. Из-за толстых клеточных стенок бактерий белок-рецептор бактериофага не может погрузиться в цитоплазму.
Удерживаясь на поверхности клетки за счет шипов, расположенных под базальной мембраной, бактериофаг пронзает стенку бактерии и вводит внутрь полый стержень. По этому стержню в цитоплазму поступает ДНК (или РНК). Геном бактериофага проникает внутрь клетки, а оболочка остается снаружи. Спустя время, сформировавшиеся зрелые фаговые частицы разрушают бактерию изнутри и выходят наружу (рис.7).
Рис.7 Размножение бактериофага
Обладая способностью полного уничтожения бактериальной клетки, бактериофаги могут быть использованы для лечения разнообразных бактериальных заболеваний (холеры, дизентерии, брюшного тифа и др.).
Отмечено, что отделение от вирусной частицы нуклеиновой кислоты приводит к потере инфекционной способности к репродукции. Это говорит о том, что нуклеиновая кислота играет важную роль в размножении вируса.
При благоприятных условиях вирус очень быстро размножается. Так, за 30 минут в одной клетке появляются сотни новых вирусов.
Вирусы могут продолжительно сохраняться в почве, воде и другим средах. Некоторые представители устойчивы к высоким температурам (свыше +100С) и высушиванию.
Виды вирусных заболеваний
В настоящее время известно около 400 видов вирусов растений и около 500 видов вирусов животных.Вирусы растений вызывают поражение листьев и других органов, вызывая появление разноцветных или бесцветных пятен и полосок. Вирусы вызывают замедление роста растений, изменяет их форму и снижает урожайность.
Наиболее опасными для человека являются вирусы гепатита – А, В, С. Вирус способен сильно повреждать ткани печени, вызвав необратимые последствия.
ВИЧ.СПИД
Более опасную для человечества форму представляет вирус иммунодефицита человека или сокращенно ВИЧ (HIV). Попав в кровь, ВИЧ, поражает иммунную систему человека, приводя к развитию болезни под названием СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита человека). РНК-содержащий ВИЧ атакует белые кровяные клетки – лимфоциты, отвечающие за иммунитет, делая человека уязвимым для других болезней.
Внедренный в лимфоциты РНК вирус начинает синтезировать фермент – ревертазу. Этот фермент служит матрицей для последующего синтеза молекулы ДНК. Синтезированная вирусная ДНК встраивается в хромосому лимфоцита. После чего вирус долгое время может не проявлять себя. Это может длиться от 1 до 2 лет, а иногда и более. Спустя время вирусная ДНК начинает проявлять себя, синтезируя сотни тысяч вирусов, что в итоге приводит к разрушению лимфоцита.
Вероятность заражения ВИЧ увеличивается при прямом контакте с кровью больного человека. Распространенные пути передачи вируса; незащищенный половой контакт с инфицированным человеком, инъекции шприцом, переливание крови. ВИЧ не передается воздушно-капельным путем, через укусы насекомых, посуду, при рукопожатиях и пользовании общественными местами (туалеты, бассейны, бани и т.п.).
В настоящее время вакцины против СПИДа нет, но существуют медицинские препараты на основе азотимидина и ингибиторов протеаз, способные подавить синтез вирусной ДНК. Это облегчает течение болезни и значительно удлиняет жизнь человека.
Хочется отметить, что ВИЧ инфицированный человек, вовремя обратившийся в центр СПИДа, может контролировать развитие этой тяжелой болезни и в принципе жить полноценной жизнью с соблюдением определенных мер. При отсутствии строгого контроля и лечения, стадия инфицирования переходит в стадию СПИДа, которая неминуемо ведет к гибели. Человек на стадии СПИДа, из-за «иммунной беспомощности», может погибнуть от ряда инфекционных болезней.
Симптомами СПИДа является температура, постоянный озноб, легкая простужаемость, резкое похудение.
Чтобы предупредить СПИД необходимо соблюдать следующие правила;
— избегать прямого контакта с кровью неизвестного человека (зараженными так же могут быть лимфа, сперма, влагалищные выделения, грудное молоко и др.);
— избегать случайные половые связи;
— использовать презервативы;
— пользоваться одноразовыми шприцами;
— пользоваться личными бритвенными приборами, при этом не разрешать пользоваться своими.
Природным очагом СПИДа по мнению ученых считается Центральная Африка, а носителем вируса являются зеленые мартышки.
Грипп
Всем известный вирус гриппа не менее опасный, наряду с корью, гепатитом и полиомиелитом.
Грипп – болезнь, угрожающая человеческой жизни. В 1918-1919 годах весь земной шар трижды был охвачен волнами гриппа, во время которых погибли 20 млн человек. В США в зиму 1968-1969 годов 50 млн человек перенесли грипп, 70 тыс. из них скончались.
Наиболее распространенные вирусные инфекции, пути заражения и меры профилактики
| Инфекция | Пути заражения | Меры профилактики |
| Гепатит (А) | «Болезнь грязных рук». | Мыть руки перед едой, овощи и фрукты — перед употреблением. При хранении продуктов соблюдать гигиенические требования |
| СПИД | Половой путь и через кровь | Исключение половых контактов с инфицированными |
| Энцефалит | Переносчики — кровососущие клещи | Исключить укусы клещей, особенно в природных очагах (хвойные леса) и в период активизации (март-май) |
| КГЛ — конго-крымская геморрагическая лихорадка | ||
| Бешенство | При укусе больных животных | Исключать контакты с животными, не привитыми от бешенства. При контакте с подозрительным животным немедленно обращаться к врачу |
| Грипп (ОРВИ) | Воздушно-капельный | Марлевые повязки, влажная уборка, дезинфекция и проветривание помещений |
| Корь, краснуха | Воздушно, но не капельный | Соблюдать правила личной гигиены. Не вступать в контакт с инфицированными, применять ватно-марлевые повязки |
| Ветряная оспа | ||
| Ящур | Болеют парнокопытные животные (коровы, козы, овцы) | Исключение контакта и срочное обращение к ветеринарному врачу при появлении характерных пятен на слизистых и коже животных |
| Полиомиелит | Чаще через грязные руки, воду, пищевые продукты. Возможно и воздушно-капельное заражение. | Предупредительные прививки |
Комплексные инфекции, либо инфекции, вызываемые как бактериями так и вирусами | ||
| Пневмония | Воздушно-капельный | Марлевые повязки, влажная уборка с дезинфицирующими средствами и проветривание помещений. |
Эпидемия — прогрессируемое во времени и пространстве инфекционное заболевание.
Пандемия — инфекционное заболевание захватывающее большие территории (мирового значения). В настоящее время к ряду таких заболеваний относится коронавирусная инфекция (COVID-19) вызванная коронавирусом (SARS-CoV-2).
Профилактика и методы борьбы с вирусами
Основные методы борьбы с вирусными инфекциями — профилактические прививки (вакцины), Ослабленные возбудители болезни, введенные в организм, позволяют выработать иммунитет. Благодаря вакцинам исчезло такое опасное вирусное заболевание, как оспа. Следует помнить, что без оболочки (капсида) вирусная НК сама попасть в клетку не может. Поэтому дезинфекция, вызывающая разрушение белков оболочки вируса (кипячение, хлорирование, обработка карболовой кислотой и др.), — эффективное профилактическое мероприятие. Наш организм тоже обладает защитными механизмами. Так, иммунный белок интерферон способен защищать организм человека от проникновения вирусов гриппа. В целях профилактики воздушно-капельных вирусных инфекций эффективно обрабатывать защитными средствами носовую полость.
Кроме того, сейчас создано несколько видов антивирусных препаратов как на основе неорганических веществ (ремантадин), так и на основе синтетических антител (виферон, биферон и т. д.). Несмотря на то что фармакология и вирусология ведут постоянные успешные исследования, не надо забывать, что соблюдение мер личной гигиены является надежным методом профилактики вирусных инфекций.
Происхождение вирусов
Ученые полагают, что вирусы и бактериофаги представляют собой обособившиеся генетические элементы клеток, подвергшиеся эволюции вместе с клеточными формами жизни.
Биологический русско-английский глоссарий
Вирус — virus |ˈvʌɪrəs|
Бактериофаг — bacteriophage |bakˈtɪərɪə(ʊ)feɪdʒ|
Капсид — capsid |ˈkapsɪd|
ДНК — DNA |ˌdi:ˌenˈeɪ|
РНК — RNA |ɑːrɛnˈeɪ|
Тест: Вирусы — неклеточные формы жизни
Инструкция: «Вам предлагаются задания с одним и несколькими правильными ответами из пяти и более предложенных».
Источники:
Изображения: freepik.com
Терминология на английском языке: wooordhunt.ru
Видеоматериалы: InternetUrok.ru
Источник