Дифференциальный диагноз менингококковый менингит

ГЛАВА 30 МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путём передачи, вызываемое менингококком и проявляющееся поражением слизистой оболочки носоглотки (назо- фарингитом), а также генерализацией процесса в форме специфической септицемии (менингококцемии) и воспаления оболочек головного мозга (менингита).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель менингококковой инфекции — менингококк (Neisseria meningitidis) — грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейное зерно. Располагается внутри- и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор, аэроб. Серологически неоднороден, выделяют 11 серогрупп возбудителя (A, B, C, X, Y и др.). В период эпидемических вспышек чаще всего выделяют менингококки групп А и В, при спорадических заболеваниях — группы С. Клеточная стенка возбудителя содержит термолабильный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы, обусловливающий токсические проявления менингококковой инфекции. Во внешней среде менингококк не стоек, кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы — в течение нескольких часов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют преимущественно дети (80%), чаще до 5 лет. Менингококк передаётся через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей. Источник инфекции — больные (контагиозны с конца инкубационного периода и первые 2-3 дня заболевания) и бактерионосители. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Индекс контагиозности составляет 10-15%. Пик заболеваемости — с февраля по май. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет

10-15 лет.

Индекс восприимчивости при менингококковой инфекции не превышает 0,5%, что объясняется малой устойчивостью возбудителя в ок-

ружающей среде и значительной частотой носительства. Носительство продолжается несколько недель. Распространённость носительства в очагах инфекции составляет от 10 до 80%.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка носоглотки, а возможно и бронхов. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (носительство) или в форме назофарингита (местное воспаление в области входных ворот). При несостоятельности местного иммунитета и инфицировании организма большой дозой вирулентного штамма менингококка происходит «прорыв» барьера слизистой оболочки носоглотки, развивается бактериемия (примерно в 1% случаев). Факторы, способствующие генерализации менингококковой инфекции, до конца не выяснены; имеют значение нарушение фа- гоцитарных реакций, недостаточное содержание IgM и IgG, а также компонентов комплемента C3 и C5. Менингококковую бактериемию (менингококцемию) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина, что приводит к развитию генерализованной сосудистой реакции (вплоть до возникновения инфекционно-ток- сического шока). В патогенезе последнего ведущее значение имеют ДВС-синдром, сопровождающийся нарушениями микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкапния, метаболический аци- доз, гипокалиемия и гипохлоремия).

Менингококк способен преодолевать ГЭБ, особенно проницаемый у детей раннего возраста, и вызывать вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких оболочек мозга, а иногда и паренхи- мы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинномозговые нервы. Гнойное воспаление сопровождается отё- ком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсемией. Острое набухание и отёк мозга могут привести к вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация менингококковой инфекции представлена в табл. 30-1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-10 дней. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны — от бессимптомного носительства до генерализованных и тяжело протекающих вариантов.

Таблица 30-1. Классификация менингококковой инфекции*

* По Покровскому В.И., 1986.

Назофарингит

Назофарингит — наиболее частая форма менингококковой инфекции. Клинические симптомы не отличаются от назофарингита другой этиологии: кашель, насморк, иногда субфебрилитет, гиперемия задней стенки глотки. Через 3-7 дней больной выздоравливает либо наступает генерализация инфекции.

Менингококцемия

Менингококцемия начинается остро: повышается температура тела до 38-40 ?C, возникают озноб, рвота, в тяжёлых случаях — судороги, нарушения сознания. В течение 1-2 сут на ягодицах, бёдрах, голенях, реже — руках, туловище, лице появляются единичные, неправильной формы (звёздчатые) геморрагические элементы различных размеров (чаще 3-7 мм), иногда в сочетании с единичными розеолами или папулами. В дальнейшем геморрагии становятся множественными, местами они сливаются, формируются некрозы кожи (рис. 30-1 на вклейке). Также могут возникнуть кровоизлияния в склеру и слизистые оболочки, носовые кровотечения, синовит, иридоциклит. При ранней адекватной терапии происходит обратное развитие симптомов болезни.

У 6-20% детей развивается синдром Уотерхауса-Фридерихсена, обусловленный резким снижением секреции гормонов коры надпочечников в связи с кровоизлиянием в корковое вещество надпочечников. Эту форму менингококцемии называют молниеносной, так как она характеризуется бурным началом, высокой лихорадкой, развитием инфекционно-токсического шока (рвота, падение АД, нитевидный пульс, потеря сознания, цианотичные пятна на коже, менингеальный синдром). При отсутствии врачебной помощи через 6-48 ч от начала болезни наступает смерть.

Менингит и менингоэнцефалит

Характерно внезапное начало: значительно повышается температуры тела, возникают головная боль, рвота. В типичных случаях больной лежит на боку с запрокинутой головой. Туловище вытянуто, руки прижаты к груди, живот втянут, ноги приведены к животу. Возникает общая гиперестезия в виде повышенной чувствительности к зрительным (светобоязнь), слуховым, тактильным (нежелание осмотра, прикосновения) раздражителям. На 1-2-е сутки появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзиньского, у детей до года выбухание боль- шого родничка, положительный симптом Лесажа — поднятый за подмышки ребёнок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в таком положении.

При распространении воспаления на вещество головного мозга состояние больного ещё более ухудшается: нарушается сознание, появляются клонико-тонические судороги, глазодвигательные расстройства, парезы, пирамидные знаки. При поражении ствола головного мозга возникают расстройства речи и глотания, тахипноэ, брадиаритмия. При выраженном отёке ствола головного мозга и вклинении его в большое затылочное отверстие может наступить смерть. При адекватном лечении состояние улучшается через сутки, менингеальный синдром исчезает через неделю, полная санация ликвора происходит к 18-20-му дню.

Осложнения, развивающиеся в первые дни болезни (инфекционно- токсический шок, отёк головного мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, ОПН, церебральная гипотензия и др.), можно рассматривать как тяжёлые проявления основного заболевания. В отдалённые периоды может развиться стойкая внутричерепная гипертензия вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями и нарушения циркуляции ликвора (образование спаек).

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Диагностика менингококковой инфекции основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований (бактериологическое и бактериоскопическое исследования ликвора, толстой капли крови, слизи из носоглотки, серологические анализы).

Подозрение на менингит — показание к проведению поясничной пункции, её проводит только врач. К противопоказаниям для поясничной пункции относят повышенную кровоточивость (неинформативность из-за присутствия в ликворе эритроцитов) и выраженную картину отёка мозга (опасность вклинения продолговатого мозга в

большое затылочное отверстие). Результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора) позволяют отдифференцировать менингизм, серозный или гнойный менингиты, а в дальнейшем определить этиологию последних и эффективность терапии.

Дифференциальную диагностику менингококкового менингита проводят прежде всего с воспалением оболочек головного и спинного мозга другой этиологии. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в ликворе выделяют серозный и гнойный менингиты (табл. 30-2). Гнойный менингит, помимо менингококка, могут вызвать другие бактерии (пневмококк, гемофильная палочка типа В и др.). Серозный менингит обычно вызывают вирусы, грибы, а также микобактерии туберкулёза и бледная трепонема. Менингеальный синдром без патологических изменений оболочек мозга и спинномоз- говой жидкости (менингизм) иногда сопровождает острые лихорадочные состояния.

ЛЕЧЕНИЕ

Всех больных с менингококковой инфекцией или подозрением на неё следует немедленно госпитализировать. При тяжёлом состоянии больного, обусловленном развитием инфекционно-токсического шока или выраженным отёком головного мозга, необходима госпитализация в отделение реанимации инфекционной больницы. При лечении пациентов с генерализованными формами учитывают, что часть введённого антибиотика не пройдёт ГЭБ, поэтому доза должна быть высокой. Больному непосредственно после осмотра внутримышечно вводят бензилпенициллин в дозе 200-400 тыс. ЕД/кг/сут (6-8 инъекций каждые 3-4 ч без ночного перерыва). При менингококцемии применяют инъекции хлорамфеникол (100 мг/кг/сут за 4 введения). В медицинском направлении в больницу указывают дозу и время введения препарата. До начала транспортировки по показаниям следует проводить посиндромную терапию (назначение глюкокортикоидов, противосудорожных, мочегонных препаратов и др.).

В стационаре лечение проводят в зависимости от формы и тяжести заболевания. Всем больным назначают антибиотики — бензилпенициллин или хлорамфеникол в дозах, указанных выше, в течение 5- 10 дней. Исключение составляют больные с назофарингитом, которым назначают внутрь хлорамфеникол, эритромицин или рифампицин в возрастных дозировках. Наряду с антибиотиками больным проводят дезинтоксикационную, дегидратационную и посиндромную терапию. При отёке мозга в остром периоде на голову на несколько часов сле- дует положить грелку со льдом, завернув её ткань, давать больному дышать кислородно-воздушной смесью (40% О2). Назначают обильное питьё, внутривенно вводят изотонические растворы Рингера, глю-

Таблица 30-2. Дифференциально-диагностические отличия ликвора при менингитах различной этиологии

козы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида.

При молниеносном течении менингококцемии, развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, вклю- чающую внутривенное введение глюкокортикоидов (гидрокортизона, дексаметазона и др.), кристаллоидных (раствор Рингера и др.) и коллоидных [декстран [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкин»), альбумин, плазма и др.)] растворов в соотношении 3:1, симптоматические средства. При отёке мозга назначают мочегонные средства (маннитол) в сочетании с дезинтоксикационной и симптоматической терапией. После выписки из стационара переболевшего наблюдают в поликлинике и при наличии остаточных явлений назначают симптоматическое лечение.

ПРОФИЛАКТИКА

Вакцинацию полисахаридной вакциной осуществляют по эпидемиологическим показаниям. В коллективах, где выявили больного, проводят карантинные мероприятия продолжительностью 10 дней: ежедневно осматривают и 2 раза проводят бактериологическое исследование слизи из носа и глотки. Выявленных бактерионосителей изолируют и лечат на дому до получения отрицательных результатов бактериологического исследования. Для лечения применяют антибиотики (ампициллин, эритромицин, хлорамфеникол) в возрастной дозировке.

ПРОГНОЗ

При своевременной адекватной терапии большинство больных выздоравливают, но у них длительное время сохраняется астенический синдром. В редких случаях развивается гидроцефалия. Летальные ис- ходы обусловлены тяжёлым инфекционно-токсическим шоком или вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Иммунитет после перенесённой менингококковой инфекции типоспецифичен.

Источник

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит — это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

Общие сведения

Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии — только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей — без существенных гендерных отличий.

Менингококковый менингит

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк — Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин — липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже — лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

• Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
• Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
• Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду — головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания — от оглушения до комы.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу — лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

• Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
• Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
• Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
• Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
• Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

• Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
• Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
• Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний — даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Источник