Диф диагноз менингококкового менингита

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит — это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

Общие сведения

Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии — только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей — без существенных гендерных отличий.

Менингококковый менингит

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк — Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин — липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже — лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

• Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
• Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
• Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду — головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания — от оглушения до комы.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу — лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

• Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
• Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
• Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
• Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
• Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

• Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
• Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
• Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний — даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Источник

Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний / МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, про­являющееся назофарингитом, менингококкемией, гнойным менингитом или менингоэнцефалитом. Острота и тяжесть течения генерализованных форм менингококковой инфекции, возможность неблагоприятного исхода при позднем начале лечения, склонность к эпидемическим вспышкам требуют от практического врача экстренного распознавания и неотложных терапев­тических мероприятий.

Этиология. Возбудитель — грамотрицательные, располагающиеся по­парно сферические образования, быстро погибающие во внешней среде, что следует учитывать при заборе материала для исследования и доставке его в лабораторию (особенно в холодное время).

Менингококки чувствительны к пенициллину, левомицетину, канамици-ну, рифампицину, частично к сульфаниламидным препаратам. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серологических вариантов, среди которых серовар А чаще обусловливает возникновение эпидемических вспышек

Эпидемиология. Источник инфекции — больные главным образом в первые дни заболевания и здоровые носители. Распространение возбудителя происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чихании и разговоре из носа и зева в окружающее больного воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие менингококки. Число заболеваний увеличивается в холодное и сырое время года, достигая максимума на протяжении марта-апреля. Болезнь поражает людей любого возраста, чаще детей до 10 лет. Могут наблюдаться как споради­ческие случаи, так и эпидемические вспышки. Последние чаще возни­кают в детских коллективах, общежитиях, в местах тесного контакта здо­ровых людей с больными с атипичными формами болезни, бактерионо-сителями.

Менингококковая инфекция широко распространена во всем мире Осо­бенно высока заболеваемость на Африканском континенте.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В эпидемических очагах носительство менингококков здоровыми людьми может достигать 50 %, у части инфицированных развивается картина острого назофарингита. В отдельных случаях воз­будитель преодолевает местные барьеры, проникает в кровь и приводит к поражению различных органов и систем, обусловливает развитие генера­лизованных клинических форм менингококковой инфекции (менингококке-мия, менингит, менингоэнцефалит и др ). В патогенезе менингококковой инфекции основная роль принадлежит бактериемии, токсемии и аллер­гическому фактору, который играет основную роль в развитии молние­носных форм.

В результате токсикоза может развиться инфекционно-токсический шок, сопровождающийся расстройствами свертывающей и антисвертываю-щей систем крови (по типу диссеминированной внутрисосудистой коагуля­ции), гемодинамическими расстройствами, нарушениями микроциркуляции в тканях и функции почек, выраженными сдвигами в электролитном балансе. В результате токсемии возможны кровоизлияния в надпочечники, сопровождающиеся острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза — Фридерихсена) с явлениями инфекционного коллапса, отек и набухание мозга с синдромом церебральной гипертензии, при которых может произойти вклинение ствола мозга в большое затылочное отвер­стие с остановкой дыхания.

Клиника. Инкубационный период-от 2 до 10 дней, чаще 4-6 дней. Начало болезни обычно внезапное, острое. У части больных наблю­дается продромальный период в форме назофарингита продолжительностью от 1 до 5 дней.

Различают две основные формы инфекции — локализованную (менин-гококконосительство и острый назофарингит) и генерализованную (ме-нингококкемия, менингит, менингоэнцефалит).

В клинической картине острого назофарингита на первый план вы­ступают воспалительные изменения слизистой оболочки носовой части глотки. Задняя стенка глотки резко гиперемирована, отечна, выделяются множественные гиперплазированные лимфоидные фолликулы. Наблюдаются набухание слизистой оболочки носа, затруднение носового дыхания, иногда явления бронхита.

Отмечаются бледность лица, вялость, адинамия Больные жалуются на головную боль. В более тяжелых случаях появляется головокружение, гиперестезия кожи, миалгии, рвота. Температура субфебрильная, реже фебрильная и держится от 1 до 3 дней, иногда до 5-7 дней.

Изредка обнаруживаются розеолезно-папулезные или геморрагические элементы сыпи, что свидетельствует о начинающейся генерализации инфекции, герпетические высыпания, инъекции сосудов склер, конъюнктивы, геморрагии на переходной складке нижнего века. В картине крови — нейтрофильыый лейкоцитоз.

Менингококкемия характеризуется острым началом, адинамией, быст­рым подъемом температуры.

Наиболее характерный клинический признак — геморрагическая сыпь от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Обильные звездча­тые высыпания обычно наблюдаются на ягодицах, бедрах, руках, реже — на туловище, еще реже — на веках, склерах и коже лица. Геморра­гический синдром часто проявляется кровоизлиянием в склеры, конъюнкти­вы, слизистую оболочку зева, а также носовыми, желудочными, почеч­ными, маточными кровотечениями.

Уже в 1-е сутки определяются нарушения функции высшей нервной деятельности: трудность запоминания, торпидность мышления, замедление корковых процессов.

Иногда наблюдается очаговая церебральная микросимптоматика:

анизокория, асимметрия глазных щелей и носогубных складок, глазодви-гательные расстройства, девиация языка, асимметрия сухожильных, пери-остальных и кожных рефлексов, непостоянные патологические феномены Бабинского, Оппенгейма. По мере улучшения состояния сглаживаются общемозговые и вегетативно-сосудистые расстройства, хотя еще продолжи­тельное время отмечаются лабильность пульса и артериальною давления, повышенная утомляемость, положительные гемодинамические пробы, стой­кий красный дермографизм, гипергидроз. Сыпь постепенно ликвидируется, последними исчезают геморрагии. Обширные кожные кровоизлияния могут приводить к некрозу. В тяжелых случаях иногда возникает серозный моно- и полиартрит с поражением мелких и средних суставов, значи­тельно реже — пневмония, миокардит, перикардит, эндокардит как резуль­тат развития менингококкового сепсиса.

Менингококковый сепсис может приобретать молниеносное течение:

появляются резкий озноб, мучительная головная боль, многократная рво­та Температура повышается до 40-41 °С, возникает психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, адинамией, безразличием к окру­жающему, сонливостью. Менингеальный синдром, как правило, резко вы­ражен, хотя не всегда обнаруживаются воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. В период между судорогами определяется анизокорня — «плавающие» глазные яблоки, торпидность сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, ригидность мышц затылка и спи­ны, симптомы Кернига и Брудзинского При эндолюмбальной пункции спинномозговая жидкость в первые часы заболевания может быть про зрачной, позже — мутной, давление остается высоким В цитограмме преобладают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, содержание сахара понижено. При бактериологическом исследовании обнаруживается менингококк

Менингококковый менингит характеризуется острым началом и бурным течением Возникает озноб, резко повышается температура Появляются общая слабость, головокружение, головная боль, рвота Уже в первые часы заболевания выражены адинамия, периодически возникает психомотор­ное возбуждение, быстро нарастают функциональные расстройства коры большого мозга: заторможенность, вялость, апатия, эмоциональная ла­бильность, раздражительность, нарушение сна Более чем у половины больных отмечаются герпетические высыпания Выражена ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского На 3-4-й день болезни появляется характерная поза: больной лежит на боку с запроки­нутой назад головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Пульс в начале болезни учащен, а затем замедлен, наблю­дается брадикардия Артериальное давление понижено Увеличиваются размеры печени, у детей иногда наблюдается желтуха В картине кро­ви — лейкоцитоз, повышение СОЭ. При эндолюмбальной пункции спинно­мозговая жидкость, как правило, мутная, вытекает под высоким давлением, в тяжелых случаях превращается в густой гной, трудно проходящий через иглу. Плеоцитоз обычно резко повышен, с явным преобладанием сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов В первые часы болезни цитоз может быть низким Содержание белка в спинномозговой жидкости достигает 1-3 %. Реакции Панди и Нонне-Апельта положительные. У большинства больных отмечается снижение в спинномозговой жидкости сахарного коэффициента в среднем до 30-40 %. Снижение уровня хлоридов выражено менее отчетливо. Особенно тяжело протекает менингит у малень­ких детей и лиц пожилого возраста.

Менингоэнцефалит развивается остро Появляется мучительная го­ловная боль, головокружение, тошнота, рвота, боль в глазах, ригид­ность мышц затылка. Повышается температура, возникает озноб Уча­щается пульс, приглушаются тоны сердца, повышается артериальное давление. Обнаруживаются патологические изменения ЭКГ, в отдель­ных случаях в острый период болезни диагностируется токсический мио­кардит Сознание нарушено. Возможна аспирационная пневмония Отме­чается умеренное увеличение размеров печени и селезенки. Может быть нарушение функции почек, вплоть до развития острой почечной недоста­точности

Нарушение психики характеризуется появлением зрительных и слухо­вых галлюцинаций, эйфорией, амнезией Диагноз ставится на основании клинической картины с учетом эпидемиологического анамнеза Этиология заболевания подтверждается бактериоскопическими, бактериологическими и другими лабораторными исследованиями.

Дифференциальный диагноз менингококковой инфекции предусматри­вает распознавание менингита и менингоэнцефалита различной этиологии. Пневмококковый мешнгоэнцефалит развивается бурно Уже в первые дни появляются очаговые поражения центральной нервной системы. Более чем в половине случаев наблюдаются потеря сознания, генерализованные клонико-тонические судороги, поражение черепных нервов, нередко геми- и парапарезы При эндолюмбальной пункции спинномозговая жидкость мутная, иногда с зеленоватым оттенком, при менингококковом менингите спинномозговая жидкость напоминает воду, забеленную молоком, отмечает­ся значительный нейтрофильный плеоцитоз (табл. 11).

Гнойным менингитом, вызванным гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae), преимущественно болеют дети. Заболевание характеризуется постепенным началом, волнообразным течением, продолжительность до 4-5 нед. Нередко отмечается и острое начало болезни без клинически выраженных предшествующих симптомов. Во всех случаях отмечается токсикоз, нередко наблюдается диспепсия. Спинномозговая жидкость зеле­ного цвета, мутная. Выявляется плеоцитоз, достигающий иногда

10-15.10%

Гнойный менингит может быть вызван и другими возбудителями:

стафилококком, стрептококком, псевдомонадами, в частности Р. aeruginosa, различными видами сальмонелл, эшерихий. Этиологию заболевания уста­навливают с помощью бактериологического исследования.

Вторичный гнойный менингит обычно развивается при наличии гнойного очага, чаще располагающегося вблизи оболочки мозга (гнойный отит, синусит), или путем метастазирования из гнойных очагов, нахо­дящихся в отдалении (абсцессы, флегмоны, нагноительный процесс в легких, эндокардит, периодонтит и др.). Течение менингита острое: озноб, лихорадка, менингеальные симптомы. В ряде случаев преобладают явления общего сепсиса. Возможно как молниеносное, так и хроническое тече­ние заболевания. Спинномозговая жидкость мутная, вытекает под повы­шенным давлением. Нейтрофильный цитоз. Содержание белка повы. шено. Вторичный гнойный менингит может развиться также у больных с абсцессом мозга при прорыве его в желудочки или в подпаутинное про­странство. Решающую роль в своевременной диагностике абсцесса мозга на фоне разлитого гнойного менингита играют данные ЭхоЭГ и ЭЭГ, подтвержденные затем ангиографией, аксиальной компьютерной томо­графией

Менингококковую инфекцию важно своевременно отличить от тубер­кулезного менингита, исход которого зависит от раннего начала спе­цифической антибактериальной терапии. Он развивается чаще у лиц моло­дого возраста при наличии первичного туберкулезного очага в легких или бронхах. Чаще всего туберкулезный менингит — проявление гемато-генно-диссеминированного туберкулеза. Большое значение имеет анамнез.

Таблица II Дифференциальная ликворная диагностика менингитов

Здесь важны указания на общение с больным туберкулезом, резуль­таты туберкулиновых проб, рентгенологических исследовании.

Типичными жалобами являются повышенная утомляемость, общая слабость, потливость, отсутствие аппетита, тошнота, несильная головная боль Начало постепенное с общих симптомов астении, реже — острое. Менингеальные симптомы вначале выра