Детские заболевания оспа и паротита

Корь, краснуха.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, проявляющаяся умеренной лихорадкой, появлением на коже, слизистых оболочках мел­ких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус герпеса типа 3, содержа­щий ДНК; по свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опо­ясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер,

Ответ на вопрос, почему один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания, кроется в особенностях спе­цифического иммунитета при этих заболеваниях. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, а опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных. Хорошо культивируется в перевиваемых культурах клеток человека и обе­зьян.

Эпидемиология. Ветряная оспа — типичная инфекция детского возрас­ти. Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10- 14 лет. Единственным источником является больной человек. Больной заразен за сутки до появления первых высыпаний и в течение 3-4 дней после появления последних пузырьков, особенно в момент начала вы­сыпаний. Источником заражения могут быть и больные опоясывающим гepпecoм. Возбудитель присутствует в содержимом пузырьков, но не об­наруживается в корочках.

Инфекция передается воздушно-капельным, реже контактным пу­тем, при этом возможно заражение на большом расстоянии. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери плоду.

Дети первых 2—3 мес жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные Заболеваемость наибольшая осенью и зимой, летом она резко снижается, В больших городах заболеваемость ветряной оспой имеет эпидемические подъемы, но вспышки ограничиваются преимущественно организован­ными детскими коллективами.

После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. Пов­торные заболевания встречаются редко, не чаще чем в 3% случаев

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус зано­сится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в кото­ром находится вирус в высокой концентрации. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.)

Клиническая картина. Инкубационный период составляет11-21, в среднем — 14 дней.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко— синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.

Период высыпания продолжается 2—5 сут. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5—38,5 °С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, волосистой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается меньше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко, в основном при тяжелых формах. Динамика развития элементов сыпи (пятно — папула— везикула— корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула— в корочку за 1—2 сут. Ветряночные элементы (диаметр 0,2—0,5 см) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное. В отличие от натуральной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение 4—7 сут.) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»). У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2—5 сут., «толчкообразно», что и обусловливает ложный полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития— от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже— гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3—5-й день высыпаний.

Каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

Период обратного развития продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Классификация. Различают типичную и атипичную ветряную оспу.

К типичной относятся такие случаи, при которых имеются характер­ные пузырьковые высыпания, наполненные прозрачным содержимым.

Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Легкая форма сопровождается повышением температуры тела до 37,5- 38,5 °С, Симптомы интоксикации практически отсутствуют. Высыпания не обильны.

При среднетяжелой форме температура тела — до 39 «С, симптомы интоксикации выражены умеренно, высыпания обильные, в частности, и на слизистых оболочках

При тяжелых формах температура высокая (до 39.5-40 С), высыпания очень обильные, крупные, застывшие на одной стадии развития На высоте заболевания возможен нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

К атипичной ветряной оспе относятся рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная (висцеральная). ,

Течение. В типичных случаях болезнь протекает легко. Температура нормализуется на 3-5-й день от начала заболевания. При тяжелых формах высыпания и лихорадка сохраняются до 7-10 дней Корочки отпадают на 7-14-й день, в редких случаях — в течение 3-й нед болезни. На месте корочек долго остается легкая пигментация, и только иногда — поверхностные рубчики.

Осложнения.

Ветряная оспа у детей, как правило, протекает доброкачественно, но в ряде случаях возможно развитие осложнений, которые развиваются при воздействии самого вируса или в результате присоединения бактериальной флоры.

Наиболее часто диагностируются кожные поражения в результате инфицирования элементов сыпи: возникновение очагов нагноения, абсцессов, флегмон. Высыпания на слизистой оболочке глаза могут осложняться конъюнктивитом или воспалением роговой оболочки глаза (кератитом), который может привести к слепоте.

При осложнении ветряной оспы инфекцией вторичного типа возможно попадание патогенной флоры в кровеносные и лимфатические пути и развитие лимфаденита, вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса.

Серьезным осложнением ветрянки у детей является ветряночная пневмония, которая характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.

Поражение нервной системы при ветряной оспе встречается в 5-9% случаев. Неврологические осложнения чаще возникают с 4 по 9 день болезни, но могут диагностироваться и в другие сроки заболевания. Для поражения центральной нервной системы (энцефалита) характерны тяжелое состояние, повышение температуры тела, головная боль, в ряде случаев рвота, возможно развитие повторных судорог. На фоне вышеперечисленных симптомов развивается мозжечковые нарушения, проявляющиеся дрожанием (тремором) рук, подергиванием глазных яблок (нистагмом), нарушение координации – неустойчивостью при стоянии, сидении, ходьбе. В тяжелых случаях дети не могут сидеть, стоять, держать голову, у них возникает головокружение. Речь становится тихой, замедленной, затрудненной. Поражение периферической нервной системы характеризуется поражением лицевого и зрительного нерва, а также развитием параличей.

Возможно развитие миокардита, поражения почек (нефрит) или печени (гепатит), суставов (артрит).

Ветряная оспа уноворожденных и детей раннего возраста чаше начина­ется с общеинфекционных проявлений. С первых дней отмечаются вя­лость, беспокойство, отсутствие аппетита, нередко бывают рвота и уча­щение стула, температура тела субфебрильная или даже нормальная. Сыпь появляется не сразу, на 2-5-й день, обычно обильная, полимор­фная папулы, везикулы, пустулы, но иногда элементы сыпи какбы за­стывают на одной стадии развития. На высоте высыпаний температура тела может достигать высоких значений, нарастает токсикоз, возможны судороги, потеря сознания, высыпания порой становятся геморрагическими. Течение болезни нередко тяжелое.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса. При возникновении ветряной оспы в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Поскольку инкубационный период при ветряной оспе составляет от 11 до 23 дней, заболевание, возникшее у новорожденного в возрасте до 11 дней, следует относить к врожденной ветряной оспе.

Инкубационный период при врожденной ветряной оспе составляет 6-16 дней. Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализации процесса с поражением висцеральных органов — легких, миокарда, почек, кишечника, но встречаются и легкие, даже стертые рудиментарные формы. Тяжесть врожден­ной ветряной оспы в основном определяется сроками инфицирования. При заболевании беременной непосредственно перед родами ветряная оспа у новорожденного развивается на 5-10-й день жизни, протекает тяжело и нередко заканчивается летально. При заболевании беремен­ной за 5-10 дней до родов первые клинические признаки у новорожден­ного появляются сразу после рождения. Течение болезни в этих случаях более легкое и летального исхода почти не бывает. Это объясняется тем, что у матери успевают выработаться специфические антитела, которые передаются плоду через плаценту.

С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности и при от­сутствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе женщине ре­комендуется ввести 20 мл иммуноглобулина.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичной везикулезной сыпи по всему телу, в том числе и на волосистой части головы. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается поли­морфизмом.

Из лабораторных методов используютПЦР для обнаружения вирус­нойДНК в везикулярной жидкости и крови, Для серологической диа­гностики применяютРСК иИФА. Заслуживает внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно вы­делить на эмбриональных культурах клеток человека. Периферическая кровь при ветряной оспе практически не измене­на. Иногда наблюдаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз.

Ветряную оспу дифференцируют с импетиго, строфулюсом, генерализованными формами герпеса, в редких случаях со скарлатиной и другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

Прогноз.В типичных случаях заболевание заканчивается выздоров­лением. Смертельные исходы наблюдаются только при злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при развитии тяжелых бактериальных осложнений, преимущественно у детей раннего возраста, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Паротитная инфекция (В26), или эпидемический паротит, свинка, заушница, — это острое вирусное заболевание с преимущественным по­ражением слюнных желез, реже — других железистых органов (подже­лудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нерв­ной системы.

Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, анти­генных вариантов не имеет.

Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора фор­малина. При температуре 18—20 °С вирус сохраняется несколько дней, а при более низкой температуре — до 6—8 мес.

Эпидемиология. Паротитная инфекция относится к антропонозам.

Источником возбудителя является человек как с манифестными, так и со стертыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передается воздушно-капельным путем при разго­воре. Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных яв­лений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1—2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).

Допускается передача вируса через предметы обихода, игрушки, ин­фицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет сущес­твенного значения.

Больной становится заразным за несколько часов до начала клиничес­ких проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни бо­лезни (3—5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не уда­ется и больного следует считать незаразным.

Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85% На­ибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с ши­роким применением активной иммунизации в последние годы заболева­емость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный нес больных подростков и взрослых. После инфекции остается стойкий иммунитет. Повторные случаи болезни не встречаются

Патогенез. Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гема­тогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса — слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первич­ная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из по­раженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, по­ловых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или после­довательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступ­ления возбудителяв кровь, объясняет появление этих симптомовв более поздние сроки болезни,

Иммунитет. При эпидемическом паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и другие), обнаруживаемые в течение нескольких лет.

Клиническая классификация эпидемического паротита:

По типу:

1. Типичная:

• неосложненная

• осложненная

• изолированная

• комбинированная

2. Атипичная:

• стертая

• иннапарантная

Типичные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненными (поражение других органов и систем). Они могут быть изолированными, когда имеется только паротит (железистая форма) или поражение центральной нервной системы (нервная форма), и комбинированными – сочетанное поражение железистых органов и центральной нервной системы. Атипичная форма протекает без увеличения околоушных слюнных желез – стертая (слабо выраженные симптомы болезни) и бессимптомная (иннапарантная) (диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования).

По тяжести:

1. Легкой степени тяжести

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

По течению:

1. Гладкое

2. Негладкое:

• с осложнениями

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы эпидемического паротита. Критериями тяжести являются выраженность интоксикации и лихорадки, местных проявлений, наличие осложнений. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем (центральной и периферической нервной системы, поджелудочной железы, половых желез).

Клиническая картина.