Детские инфекции скарлатина этиология патогенез

Этиология,
эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина
— болезнь, относящаяся к группе
стрептококковых инфекций, протекающая
с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным
лимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем
является р-гемолитический стрептококк
группы А.

Эпидемиология

Резервуар
и источник инфекции — человек, больной
ангиной, скарлатиной и другими клиническими
формами респираторной стрептококковой
инфекции, а также «здоровые» носители
стрептококков группы А. Больной наиболее
опасен для окружающих в первые дни
болезни; его контагиозность прекращается
чаще всего через 3 нед от начала болезни.
Носительство стрептококков группы А
широко распространено среди населения
(в среднем 15-20% здорового населения);
многие из носителей выделяют возбудитель
на протяжении длительного периода
времени (месяцы и годы).

Механизм
передачи — аэрозольный, путь передачи
— воздушно-капельный. Обычно заражение
происходит при длительном тесном общении
с больным или носителем. Возможны
алиментарный (пищевой) и контактный
(через загрязнённые руки и предметы
обихода) пути инфицирования.

Естественная
восприимчивость людей высокая. Скарлатина
возникает у лиц, не имеющих антитоксического
иммунитета, при их инфицировании
токсигенными штаммами бактерий,
выделяющих эритрогенные токсины типов
А, В и С. Постинфекционный иммунитет
типоспецифический; при инфицировании
стрептококками группы А другого серовара
возможно повторное заболевание.

Основные
эпидемиологические признаки. Заболевание
распространено повсеместно; чаще его
встречают в регионах с умеренным и
холодным климатом. Общий уровень и
динамику многолетней и помесячной
заболеваемости скарлатиной в основном
определяют заболеваемость детей
дошкольного возраста, посещающих
организованные коллективы. Ежегодно
дети, посещающие детские учреждения,
заболевают в 3-4 раза чаще детей,
воспитывающихся дома. Наиболее резко
эта разница выражена в группе детей
первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время
как среди детей 3-6 лет она менее заметна.
Среди этих же групп отмечают наивысшие
показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна
связь скарлатины с предшествующими
заболеваниями ангиной и другими
респираторными проявлениями стрептококковой
инфекции, возникающими в детских
дошкольных учреждениях, особенно вскоре
после их формирования. Заболеваемость
в осенне-зимне-весенний период наиболее
высокая.

Одна из
характерных особенностей скарлатины
— наличие периодически возникающих
подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду
с 2-4-летними интервалами отмечают
интервалы с более крупными временными
промежутками (40-50 лет) с последующим
существенным увеличением количества
заболевших. В начале 60-х годов XVII века
Т. Сиденхем характеризовал скарлатину
как «…крайне незначительное, едва
заслуживающее упоминания страдание».
Сделанное в то время описание клинической
картины скарлатины напоминало скарлатину
второй половины XX века. Однако уже через
15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой
скарлатиной и отнёс её по признаку
тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX
века характеризовались сменой периодов
тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди
известных обобщений по этому поводу
можно сослаться на описание, принадлежащее
Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине
по литературным материалам двух столетий:
«По временам наступают периоды
исключительно доброкачественных или
только злокачественных эпидемий
скарлатины. Летальность при злокачественных
эпидемиях составляет 13-18%, но нередко
возвышается до 25% и достигает даже
30-40%».

В силу
несовершенства системы регистрации,
слабо развитой и не всегда доступной
населению медицинской помощи, данные
официальной статистики царской России
не отражают истинного уровня заболеваемости
скарлатиной. В отличие от прошлых веков
за XX век мы располагаем достаточно
обширной информацией. В столетнем
интервале можно выделить три больших
цикла заболеваемости.

Первый цикл
характеризуется постепенным подъёмом
заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения)
примерно в течение 10 лет. В последующем
приблизительно 10 лет заболеваемость
держалась на высоком уровне (в пределах
220-280 на 100 000 населения), затем произошло
выраженное снижение заболеваемости к
1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения).
Сколько-нибудь достоверных данных об
уровне заболеваемости скарлатиной в
годы гражданской войны и интервенции
не сохранилось.

Второй цикл
пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с
пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000
населения). В последующие 4 года
зарегистрировано столь же интенсивное
её снижение до 46,0 на 100 000 населения в
1933 г. По заболеваемости в эти годы
скарлатина занимала второе или третье
место среди остальных детских капельных
инфекций, сохраняя без существенных
изменений свои основные эпидемиологические
черты (периодические и сезонные колебания,
очаговость и др.). Начавшееся снижение
уровня заболеваемости несколько
приостановилось в годы войны. Однако
несмотря на тяжёлую обстановку в стране
эта инфекция не приобрела эпидемического
распространения. После нарастания
заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её
очередное снижение, продолжавшееся и
в период Великой Отечественной войны,
и в 1943 г. показатель заболеваемости
скарлатиной в СССР был ниже довоенного
более чем в 2 раза.

Наиболее
продолжительным был третий цикл,
начавшийся сразу после Второй Мировой
войны. Заболеваемость достигла максимума
в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку
в 1956 г. был отменён комплекс
противоскарлатинозных мероприятий в
очагах, можно было ожидать в последующие
годы интенсификации эпидемического
процесса вследствие увеличения
возможностей заражения при контакте с
больными, оставленными на дому, и
сокращения сроков их изоляции. Данные
литературы, относящейся к концу 50-60-х
годов, свидетельствуют о том, что этого
не произошло. И наоборот, 60-70-е годы
характеризовались снижением заболеваемости
с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в
СССР были трижды зарегистрированы
периодические подъёмы заболеваемости
скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый
последующий из них был ниже предыдущего.
Одновременно со снижением общего уровня
заболеваемости скарлатиной зарегистрированы
изменения в характере эпидемиологических
особенностей: уменьшилась интенсивность
очередных периодических подъёмов, стали
менее резко выраженными ежегодные
сезонные нарастания заболеваемости,
увеличились удельный вес и показатели
заболеваемости скарлатиной в группе
детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм
человека через слизистые оболочки зева
и носоглотки, в редких случаях возможно
заражение через слизистые оболочки
половых органов или повреждённую кожу.
В месте адгезии бактерий формируется
местный воспалительно-некротический
очаг. Развитие инфекционно-токсического
синдрома обусловлен в первую очередь
поступлением в кровоток эритрогенного
токсина стрептококков (токсина Дика),
а также действием пептидогликана
клеточной стенки. Токсинемия приводит
к генерализованному расширению мелких
сосудов во всех органах, в том числе в
кожных покровах и слизистых оболочках,
и появлению характерной сыпи. Синтез и
накопление антитоксических антител в
динамике инфекционного процесса,
связывание ими токсинов в последующем
обусловливают уменьшение и ликвидацию
проявлений токсикоза и постепенное
исчезновение сыпи. Одновременно
развиваются умеренные явления
периваскулярной инфильтрации и отёка
дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом,
его клетки подвергаются ороговению,
что в дальнейшем приводит к шелушению
кожи после угасания скарлатинозной
сыпи. Сохранение прочной связи между
ороговевшими клетками в толстых слоях
эпидермиса на ладонях и подошвах
объясняет крупнопластинчатый характер
шелушения в этих местах.

Компоненты
клеточной стенки стрептококка (групповой
А-полисахарид, пептидогликан, белок М)
и внеклеточные продукты (стрептолизины,
гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают
развитие реакций гиперчувствительности
замедленного типа, аутоиммунных реакций,
формирование и фиксацию иммунных
комплексов, нарушения системы гемостаза.
Во многих случаях их можно считать
причиной развития гломерулонефрита,
артериитов, эндокардитов и других
осложнений иммунопатологического
характера.

Из
лимфатических образований слизистой
оболочки ротоглотки возбудители по
лимфатическим сосудам попадают в
регионарные лимфатические узлы, где
происходит их накопление, сопровождающееся
развитием воспалительных реакций с
очагами некроза и лейкоцитарной
инфильтрации. Последующая бактериемия
в некоторых случаях может привести к
проникновению микроорганизмов в
различные органы и системы, формированию
гнойно-некротических процессов в них
(гнойного лимфаденита, отита, поражений
костной ткани височной области, твёрдой
мозговой оболочки, височных синусов и
т.д.)

Клиника
скарлатины

Инкубационный
период имеет продолжительность от 1 до
12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины
характерно острое начало: озноб, повышение
температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки
болезни. Больные жалуются на головную
боль, слабость, у некоторых возникают
тошнота и рвота. Одновременно появляется
гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин,
задней стенки глотки («пылающий зев»),
миндалины увеличиваются в размерах. У
части больных наблюдаются признаки
лакунарного или фолликулярного
тонзиллита. Язык обложен белым налетом,
однако с 3-4-го дня болезни он начинает
очищаться от налета и становится
«малиновым». Наблюдается увеличение и
болезненность регионарных лимфоузлов.
Характерен вид больного скарлатиной —
на фоне гиперемии лица отчетливо
выделяется бледный носогубной треугольник.
Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на
гиперемированном фоне кожи возникает
точечная сыпь со сгущением в подмышечных
и паховых областях, в области естественных
складок кожи. При тяжелых формах болезни
могут наблюдаться петехии, особенно
часто локализующиеся в области локтевых
сгибов. Заболевание в этот период
протекает при гипертонусе симпатической
нервной системы.

Поэтому
кожа больных сухая и горячая на ощупь,
отмечается белый дермографизм. Сыпь
держится 3-5 дней, затем медленно угасает.
Несколько дольше сохраняются линейные
сгущения сыпи в естественных складках
кожи (локтевые сгибы, подколенные,
паховые, подмышечные области) — симптом
Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается
отрубевидное шелушение на туловище и
пластинчатое (листовидное) на ладонях
и стопах.

Скарлатина
может протекать в легкой, средне-тяжелой
и тяжелой формах. Тяжелая форма в
настоящее время встречается редко.
Тяжесть течения определяется развитием
инфекционно-токсического шока,
сопровождающегося сердечно-сосудистой
недостаточностью, отеком-набуханием
мозга, геморрагическим синдромом. У
ослабленных больных скарлатина может
принять септическое течение с тяжелым
некротическим процессом в зеве,
фибринозными налетами и гнойным
регионарным лимфаденитом. Метастатические
очаги могут локализоваться в почках,
головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная
(экстрабуккальная) форма скарлатины
(раневая, послеродовая, ожоговая)
развивается, когда входными воротами
для стрептококка служит не слизистая
оболочка ротоглотки, а другие области.
Вокруг раны, ожога, в области женских
половых органов после родов, аборта
возникает яркая мелкоточечная сыпь,
регионарный лимфаденит, сопровождающиеся
лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко
распространяется по всему телу. При
этой форме отсутствуют лишь характерные
для скарлатины изменения в ротоглотке
и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями
скарлатины могут быть отит, синусит,
мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям,
имеющим иммунопатологический характер,
относятся: миокардит, эндокардит,
гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатины
основывается на эпидемиологических
данных и типичном симптомокомплексе.
При исследовании периферической крови
обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом формулы влево, повышение
СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения
р-гемолитического стрептококка группы
А.

Лечение больных
скарлатиной осуществляется, как правило,
дома. Госпитализации подлежат дети и
взрослые из закрытых коллективов, а
также пациенты с тяжелыми формами
болезни. В стационаре размещение больных
в палаты должно быть обязательно
одномоментным во избежание повторного
перекрестного инфицирования другими
типами стрептококка. Больным назначают
пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50
000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно,
в зависимости от тяжести течения
скарлатины, или метициллин. Обычно
антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки
назначают однократно бициллин-3 или
бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно.
При непереносимости пенициллина
назначают макролиды. Постельный режим
должен соблюдаться в течение 5-6 дней.
Выписка производится на 10-й день болезни
после контрольного анализа крови и
мочи.

Профилактика

Вакцины
против скарлатины не существует.

Способом
защиты от заболевания могут служить
карантинные мероприятия относительно
заболевшего ребенка и повышение иммунной
защиты организма.

В детских
учреждениях с момента изоляции больного
устанавливается карантин на 7 дней. В
случае общения с больным на протяжении
всего периода болезни дети не допускаются
в коллектив в течение 17 дней от начала
контакта. Переболевшие допускаются в
коллектив через 22 дня после начала
заболевания, выписанные из больницы —
через 12 дней после окончания срока
изоляции.

Общеукрепляющие
мероприятия.

• Закаливание
организма.

• Рациональное
питание.

• Соблюдение
правил гигиены.

• Устранение
запыленности, загазованности воздуха.

• Своевременное
выявление и лечение заболеваний десен
и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимо
общеукрепляющей терапии и мер, направленных
на предупреждение заражения, эффективным
средством профилактики оказались
препараты бактериального происхождения,
в частности, комплексы антигенов-лизатов,
наиболее частых возбудителей воспалительных
заболеваний верхних дыхательных путей,
полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и
др.). Лечебное действие препаратов
обусловлено повышением активности
факторов специфической и неспецифической
защиты зоны слизистой оболочки.

Текущая
дезинфекция (до выздоровления) и
заключительная (при даче выздоровления)
проводится силами родителей. Для этого
родителям выписывается рецепт на 10%
раствор хлорной извести и даются
конкретные указания по приготовлению
0,5% раствора и проведению обработки
предметов ухода, посуды, белья.