Цвет ликвора при отогенном менингите

анняя диагностика отогенного менингита. Спинномозговая жидкость при ушном менингите

Ранняя диагностика отогенного менингита. Спинномозговая жидкость при ушном менингите

Распознавание отогенного гнойного менингита основано на изучении неврологической симптоматики заболевания, на характере и особенностях течения ушного процесса и данных исследования спинномозговой жидкости (морфологических, физических и химических свойств ее). Таким образом, распознавание отогенного менингита базируется на данных клиники и лаборатории.

Ранняя диагностика отогенного менингита практически означает выявление болезни в начале ее развития, с момента появления ее первых признаков. Эта задача очень трудна, зато она позволяет принять эффективные терапевтические меры.

К ранним признакам отогенного менингита относятся тошнота и рвота; причем рвота появляется или тотчас после приема пищи или независимо от нее.

В раннем периоде болезни часто отмечаются, по нашим наблюдениям, светобоязнь, раздражительность, головные боли, локализующиеся на стороне пораженного уха или в затылке, боли при надавливании на глазное яблоко, на остистые отростки шейных позвонков и боли в области затылочных нервов и первой ветви тройничного нерва. Эти боли обнаруживаются легко при пальпации соответствующих участков, а также мест выхода указанных нервов.

Для постановки диагноза отогенного менингита большое значение имеет обнаружение таких признаков, как ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.

Оболочечные симптомы при отогенном менингите в большинстве случаев четко выражены. В клинической картине болезни выступают такие ведущие симптомы, как головная боль, которая при отогенном менингите отличается постоянством и большой интенсивностью. В большинстве случаев головная боль имеет диффузный характер, реже локальный. Она обычно усиливается под влиянием различных раздражителей (механических, звуковых, световых и др.). Указанный характер головной боли является типичным для этой формы менингита и имеет определенное значение в его диагностике.

Кроме того, для отогенного менингита, в отличие ею от других внутричерепных осложнений ушного происхождения, характерна в большинстве случаев высокая температура постоянного типа, быстрое и внезапное развитие болезненного процесса.

отогенный менингит

Спинномозговая жидкость при ушном менингите

Наряду с клинической картиной болезни, чрезвычайно большое значение в распознавании гнойного менингита имеет спинномозговая пункция. Поэтому при подозрении на воспаление мозговых оболочек необходимо безотлагательно производить поясничный прокол, который проводится в положении больного на боку с сильно подогнутыми к животу ногами и наклоненной к груди головой, между III и IV поясничными позвонками. Реже поясничный прокол проводится в сидячем положении больного. На место прокола накладывается лейкопластырная наклейка. После пункции больной лежит на животе в кровати без подушки 2—3 часа, затем ему разрешают менять положение.

На основании наших наблюдений можно сказать, что количество форменных элементов в спинномозговой жидкости при отогенном менингите велико. Оно колеблется в пределах от нескольких сотен до многих тысяч в 1 мм3. В спинномозговой жидкости отмечается повышенное содержание белка, глобулиновые реакции резко положительны, процентное содержание сахара и хлоридов снижено.

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости относительно редко обнаруживает в ней тех или иных возбудителей болезни. Поэтому присутствие их в ликворе подтверждает диагноз, но отсутствие не служит помехой для определения характера и сущности патологического процесса. Нахождение в ликворе микробов имеет, скорее всего, дифференциально-диагностическое значение. Обнаруживаемые в спинномозговой жидкости при отогенном менингите патогенные возбудители обычно относятся к гнойному ряду (стрептококки, стафилококки, диплококки и др.).

Анализ данных исследования спинномозговой жидкости, полученных у наших больных менингитом, показывает, что нейтрофилы составляют в общем от 50 до 95% клеточного состава, причем в большинстве случаев они достигают 70—95% общего числа форменных элементов.

Клеточный состав спинномозговой жидкости при гнойном менингите весьма изменчив. Он отражает характер заболевания и находится в зависимости от периода и течения воспалительного процесса. При благоприятном течении болезни количество форменных элементов падает, а при ухудшении нарастает. В периоде ликвидации болезненных явлений плеоцитоз снижается, количество лимфоцитов относительно увеличивается, а нейтрофилез уменьшается. Как видно, в этой фазе отмечаются количественные и качественные изменения в клеточном составе спинномозговой жидкости. Соотношение между двумя группами клеток в этом периоде резко меняется в пользу преобладания лимфоцитов.

Клеточный состав спинномозговой жидкости является тонким индикатором реактивности организма, течения воспалительного процесса, динамики его и объективным показателем эффективности лечения.

В тех случаях, когда воспалительный процесс, невзирая на лечение, не проявляет тенденции к ликвидации, количество форменных элементов в спинномозговой жидкости иногда снижается, но морфология и соотношение отдельных видов клеток не меняется, т. е. нейтрофилы в таких случаях являются преобладающими элементами в ликворе. Анализ наших наблюдений показывает, что в период ликвидации болезненных явлений, когда менингеальные признаки исчезают, нередко обнаруживаются еще определенные изменения со стороны спинномозговой жидкости. Эти изменения заключаются в том, что количество форменных элементов в ней, по сравнению с нормой, повышено и доходит обычно до нескольких десятков и больше. Такое состояние ликвора держится относительно долго. Это положение свидетельствует о том, что клиническое выздоровление нередко предшествует анатомическому.

Что касается количества белка в спинномозговой жидкости, то оно, по нашим наблюдениям, колеблется от 0,66%о до 9,9%о. Глобулиновые реакции в той или иной степени во всех случаях положительны. Повышенное содержание белка при отогенном гнойном менингите обычно соответствует большому числу форменных элементов. Однако это количественное соответствие не всегда имеет место. В некоторых случаях гнойного менингита отмечается несоответствие, которое выражается в том, что при падении количества клеток процентное содержание белка продолжает оставаться высоким и, наоборот, при большом плеоцитозе количество белка невелико. В общем, установить какую-либо закономерность не всегда удается. Но все-таки оба эти компонента в большинстве случаев находятся в известной пропорции друг к другу, хотя белковый показатель, судя по всему, сам по себе далеко не всегда отражает сущность и динамику патологического процесса.

Выше мы уже коснулись вопроса о количественных и качественных сдвигах со стороны клеточного состава спинномозговой жидкости при отогенном менингите. Здесь мы намерены остановиться на количественном соотношении полинуклеаров ликвора и крови и его значении для диагностики. Это тем более уместно, что как те, так и другие имеют идентичный генез. Разумеется, и гемограммы и клеточный состав спинномозговой жидкости отражают в той или иной мере состояние реактивности организма и течение патологического процесса.

— Также рекомендуем «Ликвор при ушном менингите. Кровь при отогенном менингите»

Оглавление темы «Дифференциация ушного (отогенного) менингита»:

1. Рецидивирующий отогенный менингит. Причины рецидивов ушного менингита

2. Ранняя диагностика отогенного менингита. Спинномозговая жидкость при ушном менингите

3. Ликвор при ушном менингите. Кровь при отогенном менингите

4. Электроэнцефалография при отогенном менингите. Значение ЭЭГ при ушном менингите

5. Дифференциация ушного и туберкулезного менингитов. Признаки туберкулезного менингита

6. Причины туберкулезного менингита. Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите

7. Ошибки диагностики туберкулезного менингита. Пример менингита специфической этиологии

8. Дифференциация ушного и цереброспинального менингитов. Различия менингококкового и отогенного менингитов

9. Спинномозговая жидкость при цереброспинально менингите. Дифференция ушных внутричерепных осложнений от менингита

10. Дифференциация ушного менингита от абсцесса. Признаки абсцесса мозга

Источник

Изменения ликвора при менингитах

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего — с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986 )

Диагноз Средние
величины (г/л)
Пределы
колебаний (г/л)
Гнойный менингит 4,18 0,21-22,0
Мозговая геморрагия 2,70 0,19-21,0
Туберкулезный менингит 2,00 0,25-11,4
Мозговые опухоли 1,15 0,15-19,2
Асептический менингит 0,77 0,11-4,00
Полиневрит 0,74 0,15-14,3
Микседема 0,71 0,30-2,42
Полиомиелит 0,70 0,12-3,66
Мозговой абсцесс 0,69 0,16-2,88
Эпилепсия (идиопатическая) 0,31 0,07-2,00

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л(по Е.М. Цветановой, 1986)

Заболевание Уровень
глюкозы
Заболевание Уровень
глюкозы
Контроль 3,33 ± 0,42 Интрацеребральная гематома 3,33 ± 0,42
Серозные менин-гиты 2,94 ± 0,44 Мозговое кровоизли-яние с прорывом в ликворное простран-ство 3,71 ± 1,20
Гнойные менингиты
 
1,38 ± 0,58 Субарахноидальное кровоизлияние 3,11±0,66
Туберкулезные
менингиты
2,51 ± 0,36 Эпилепсия 3,16± 0,47
Гиперкинетичес-кий прогрессирую-щий панэнцефалит 3,23 ± 0,42 Преходящие наруше-ния мозгового крово-обращения 4,05 ± 0,81
Арахноидиты 3,19 ± 0,48 Опухоли: доброка-чественные злока-чественные 3,08 ± 0,46
1,91±0,66

Менингиты. По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты. Ликворное давление повышено. Ликвор — бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6.109/л клеток (660-1600.106/л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0.109/л клеток (3000-4000.106/л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный — преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток — нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% — палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка — до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции — поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния — повышена, а натрия — оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены — рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите: мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите: мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный — от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите: умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко — дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 105 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300.106/л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни — до 800 .106/л клеток, но редко превышает 1000.106/л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже — лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Снижение содержания глюкозы в ликворе постоянно, оно начина­ется с первых дней и держится на протяжении всего заболевания. Од­нако гипогликорахия при туберкулезном менингите не достигает тех низких значений, которые наблюдаются при гнойных менингитах. Ко­личество лактата увеличивается.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит. Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200.106/л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700.106/л, при Herpes zoster — слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите: прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты. Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит. Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов — до 40.106/л, реже до 100.106/л (при менингеальной форме до 100-200.106/л.).

Повышение содержания белка наблюдается достаточно часто, но реже, чем плеоцитоз. Глобулиновые реакции нерезко положительны в 2/3 случаев.

Содержание глюкозы увеличивается у 9% больных при хрониче­ском течении заболевания и в 60% случаев при — остром. Количество хлоридов, напротив, увеличивается при хроническом течении заболе­вания и не изменяется при — остром. Изменения СМЖ нередко наблю­дается сравнительно долго — от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения. Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови. Показания: повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Трактовка результатов исследования. В зараженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии (Pl. Vivax, ovale, falciparum) в крови больного является неоспоримым доказательством наличия забо­левания. Интенсивная паразитемия — 10 и более паразитов в одном поле зрения (100 ´ 10/л) или поражение более 5% эритроцитов, обнаружение промежуточных стадий развития pl. Falciparum свидетельствует о не­благоприятном прогнозе.

При подтверждении диагноза малярии проводится химиотерапия, предусматривающая ликвидацию острых проявлений болезни (малярийных пароксизмов), профилактику рецидивов и уничтожение половых форм паразита (профилактика распространения инфекции).

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

Источник

Читайте также:  Клиническая картина менингита у взрослых