Цвет кала при паренхиматозной желтухе

Содержание статьи

Паренхиматозная желтуха

Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

Общие сведения

Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.

Паренхиматозная желтуха

Причины паренхиматозной желтухи

Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:

Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.
Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.
Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.
Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.
Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.

Патогенез

Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

Симптомы паренхиматозной желтухи

Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.

Осложнения

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.

Читайте также: Какие боли при желтухе

Диагностика

Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.
Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.

Лечение паренхиматозной желтухи

При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.

Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:

Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.
Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.

При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.

Источник

Обесцвеченный кал

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цвет кала зависит от количества желчных пигментов (продуктов распада гемоглобина), красящих веществ, содержащихся в продуктах питания и лекарственных препаратах, примесей свежей или свернувшейся крови, продуктов метаболизма микроорганизмов, живущих в кишечнике.

При отсутствии сильно красящих пищевых пигментов цвет кала в норме от светло- до темно-коричневого.

Коричневую окраску придает калу стеркобилин — продукт распада билирубина. Изменение цвета каловых масс от светло-зеленого до желтовато-серого может возникать при различных болезнях.

Если билирубин по какой-либо причине не поступает в желудочно-кишечный тракт, то кал будет обесцвечиваться. Такой кал называется ахоличным. Обесцвеченный кал может иметь различную консистенцию, которая определяется количеством потребляемой воды, растительных волокон, тонусом кишечника и другими факторами. Эти факторы учитываются при диагностике заболеваний печени.

Возможные причины

Поражение печеночных и желчных протоков. При нарушении проходимости печеночных протоков развивается холестаз, для которого характерен ахоличный кал. Холестаз может быть вызван закупоркой протоков мелкими камнями (желчнокаменная болезнь), сгустками крови, паразитами (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе), а также может быть следствием врожденных аномалий, рубцовых стенозов, наличием опухолей желчных протоков. Просвет общего желчного протока может быть сужен в связи с опухолевым ростом, из-за воспаления и кист поджелудочной железы, рецидивирующих холангитов, лимфаденита на фоне туберкулеза, саркоидоза или быть следствием хирургического лечения и спаечного процесса. Во всех случаях нарушено поступление желчи из печени.

Симптомами холестаза являются: кожный зуд, желтуха, обесцвечивание кала и потемнение мочи, тяжелое течение проявляется гриппоподобным состоянием (озноб и повышение температуры).

Склерозирующий холангит — патология, которая так же сопровождается обесцвечиванием кала из-за нарушения оттока желчи. При этом заболевании происходит склерозирование желчных протоков (замещение здоровой ткани органа рубцовыми соединительными волокнами) вследствие воспалительных процессов.

Склерозирующий холангит в большинстве случаев сопровождается воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона).

У пациентов развиваются желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и склер, зуд, слабость и утомляемость, похудание, нарушение двигательной активности за счет ограничения подвижности конечностей (симптомы остеопороза).

Функциональные расстройства желчевыводящих путей. Функциональное нарушение моторики желчевыводящих путей — дискинезия желчных путей — относится к числу наиболее распространенных причин изменения окраски каловых масс. Это связано с сужением (мышечным спазмом) просвета желчных протоков и дуоденального сосочка, регулирующего поступление желчи в кишку.

Спазм может возникать вследствие гормональных расстройств, системных заболеваний, при болевом синдроме, после хирургических вмешательств. В этом случае обесцвечивание кала не будет носить постоянного характера. Стул становится светлым только после спастических приступов, а в период возобновления моторики желчевыводящих путей его цвет возвращается к норме.

Учитывая, что коричневый оттенок кала обусловлен желчными пигментами, любой процесс нарушения их синтеза или поступления в желудочно-кишечный тракт, сопровождается изменением цвета стула. Не всегда обесцвеченный кал свидетельствует о болезни: при чрезмерном потреблении жирной пищи обычного количества желчи не хватает для переработки всех поглощенных жиров, и кал приобретает светлую окраску. При некоторых инфекционных заболеваниях (холера, сальмонеллез, дизентерия), нарушении процессов пищеварения (неадекватность всасывания питательных веществ, синдром раздраженной кишки) усиленная перистальтика кишечника приводит к быстрому продвижению каловых масс, которые не успевают изменить цвет.

При стойком формировании обесцвеченного кала следует подозревать заболевания органов гепатобилиарной системы (печени, желчного пузыря, печеночных и желчных протоков, сфинктера Одди).

Дегенеративно-воспалительные болезни печени (гепатиты различной этиологии, циррозы) влияют на синтез и метаболизм желчных пигментов и билирубина, что часто проявляется неокрашенным калом.

Поражение клеток печени (гепатоцитов). Гепатоциты, вырабатывающие желчь, могут погибать под воздействием многих факторов.

Инфекционную природу заболеваний печени следует рассматривать прежде всего.

При попадании в кровь вирусов гепатита развивается острое инфекционное заболевание, которое проявляется высокой температурой, тошнотой, рвотой, тяжестью и болью в правом подреберье, появляется желтая окраска склер (иктеричность), темнеет моча, а кал обесцвечивается. При заражении вирусами гепатита В, С процесс часто приобретает хронический характер. Инкубационный период гепатита С может достигать шести месяцев, а в острый период заболевания симптомы напоминают респираторную инфекцию. Хронические вирусные гепатиты В и С при отсутствии лечения могут приводить к циррозу и раку печени. Гепатитами может сопровождаться цитомегаловирусная инфекция, заболевания герпесвирусной этиологии, инфекционный мононуклеоз (возбудитель — вирус Эпштейна-Барр).

В настоящее время часто диагностируется алкогольный гепатит.

Продукты этилового спирта и его метаболиты оказывают прямое поражающее воздействие на клетки печени.

Хроническое течение алкогольной болезни печени завершается массивным замещением гепатоцитов соединительной тканью с полной потерей их функций. В клинической картине основными становятся жалобы на тяжесть и характерные боли в правом подреберье, которые могут отдавать в руку, лопатку, поясничную область. Развивается желтушность кожных покровов, склер, кал обесцвечивается, моча темнеет, возникают признаки энцефалопатии. На последних стадиях алкогольной болезни развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.

К числу токсинов, оказывающих разрушительное воздействие на клетки печени, относятся растительные яды (некоторые грибы, сок горчака и крестовника) и химические промышленные вещества (фосфор, мышьяк, хлорорганические вещества, фенолы, пестициды). Многие лекарственные средства (противовоспалительные, противовирусные, противотуберкулезные, противосудорожные) изменяют функциональную активность гепатоцитов, что влияет на цвет кала.

Клетки печени погибают при кислородном голодании, вызванном недостаточностью кровообращения и дефицитом кислорода в крови. При синдроме печеночно-клеточной недостаточности, возникает нарушение функции гепатоцитов, что сопровождается общей интоксикацией организма.

Диагностика и обследование

При жалобах на обесцвеченный, ахоличный стул диагностика включает физикальные и лабораторные исследования.

Информацию о работе печени и желчного пузыря дают общие анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, билирубин, глюкоза, амилаза и липаза).

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Исследование разовой утренней порции мочи, включающее в себя определение физических (цвет, прозрачность, удельный вес), химических (pH, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов и лейкоцитарной эстеразы), а также оценку качественного и количественного со…

370 руб

Фосфатаза щёлочная (ЩФ, Alkaline phosphatase, ALP)

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч…

310 руб

Билирубин общий (Bilirubin total)

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин — пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест…

310 руб

Глюкоза (в крови) (Glucose)

Синонимы: глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак, анализ сахара в крови. Fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, blood sugar, fasting blood sugar, FBS. Краткая характеристика определяемого вещества Глюкоза Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетическ…

280 руб

Альфа-Амилаза (Диастаза, Alpha-Amylase)

Синонимы: Диастаза; Сывороточная амилаза; Альфа-амилаза; Амилаза сыворотки. Alpha-amylase; α-Amylase; Amy; AML; Diastase; 1,4-α-D-glucanohydralase; Serum amylase; Blood amylase. Краткая характеристика определяемого вещества альфа-амилаза Фермент, участвующий в расщеплении угл…

395 руб

Липаза (Триацилглицеролацилгидролаза, Lipase)

Синонимы: Эстераза; Стеапсин; Гидролаза эфиров глицерина. Lipase; LPS; Serum Lipase; Steapsin. Краткая характеристика определяемого вещества Липаза Фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов. В тонком кишечнике липаза отвечает за расщепление нейтральных жиров — триглицери…

480 руб

Обязательны анализы на гепатит A, B, С.

Anti-HAV-IgM (антитела класса IgM к вирусу гепатита А)

Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А. Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 — 6 месяцев и снижаются до неопределяемого…

950 руб

Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C)

Синонимы: Суммарные антитела к вирусу гепатита С; анти-HCV. Anti-HCV IgG/IgM; Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM + IgG; HCVAb, Total. Характеристика показателя Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C суммарные) Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи ре…

620 руб

Как правило, врач назначает УЗИ печени и желчного пузыря, в ряде случаев необходима оценка их функционального состояния.

УЗИ печени

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

УЗИ желчного пузыря

Исследование желчного пузыря с целью диагностики состояния органа и наличия патологических изменений.

При наличии дополнительных жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта диагностически значима эзофагогастродуоденоскопия, для уточнения состояния и функциональности большого дуоденального сосочка (отек, стеноз, дивертикул) врач может назначить дуоденальное зондирование и эндоскопическую ретроградную холангиографию.

Гастроскопия

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Чрескожную чреспеченочную холангиографию назначают тем пациентам, у которых другие методы обследования желчных протоков оказываются неинформативными.

Для оценки проходимости желчных протоков используют рентгенологические и радиологические методы — холесцинтиграфию и МРТ.

К каким врачам обращаться

При постоянном обесцвеченном стуле необходимо обратиться к

терапевту

для предварительной постановки диагноза и определения плана диагностического поиска. Если результаты анализов подтверждают органические и функциональные расстройства печени и моторики желчевыводящих путей, лечение может продолжить

гастроэнтеролог

или гепатолог. При вирусной природе гепатита к лечению может подключиться инфекционист.

Лечение

При обесцвечивании кала необходимо пересмотреть диету. Рекомендовано убрать из рациона жирные, копченые и острые продукты, прекратить употребление алкоголя независимо от причины заболевания.

Обесцвеченный стул служит только симптомом заболевания, лечение будет определяться основным диагнозом. При функциональных расстройствах и холестатических состояниях основное лечение направлено на восстановление нормального оттока желчи. При невозможности восстановить пассаж желчи консервативными методами прибегают к хирургическому лечению. Важное место в терапии уделяется диетотерапии: при заболеваниях печени, поджелудочной железы, желчного пузыря рекомендована диета № 5 и № 5А в номерной системе диет для лечебного питания. Диеты отличаются друг от друга способами приготовления пищи и применяются в разные периоды активности патологического процесса: диета № 5А — в остром периоде болезни, № 5 — в период выздоровления или хронического течения. Лечебная диета предусматривает частый прием небольших порций пищи (5-6-разовое питание) и увеличение потребления продуктов, насыщенных пищевыми волокнами.

Список литературы:

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению экзокринной недостаточности поджелудочной железы. РЖГГК. 2017;27(2):27.
Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению больных с синдромом раздраженного кишечника. РЖГГК. 2014;2:10.
Литвицкий П.Ф., Мальцева Л.Д., Морозова О.Л. Типовые формы патологии печени у детей. Вопросы современной педиатрии. 2018;17(1):39-53. DOI: 10.15690/vsp.v17i1.1854

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Цвет кала при паренхиматозной желтухе

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Паренхиматозная желтуха

Общие сведения

Причины паренхиматозной желтухи

Патогенез

Симптомы паренхиматозной желтухи

Осложнения

Диагностика

Лечение паренхиматозной желтухи

Прогноз и профилактика

Обесцвеченный кал

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Похожие статьи