Цитомегаловирусный менингит у детей

Вирусный менингит

Вирусный менингит — поражение оболочек головного мозга, протекающее по типу серозного воспалительного процесса и обусловленное вирусной инфекцией. Подобно менингитам другой этиологии вирусный менингит проявляется головной болью, тошнотой, повторными рвотами, наличием менингеальных симптомов. Его отличительными чертами являются острое начало, легкая степень нарушения сознания, непродолжительное течение и благоприятный исход. Вирусный менингит диагностируется на основании клинических данных, результатов анализа цереброспинальной жидкости и ее ПЦР-исследования. Лечение пациентов с вирусным менингитом заключается в проведении симптоматической терапии (жаропонижающие, анальгетики), по показаниям проводится противовирусная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Вирусный менингит представляет собой воспаление оболочек головного мозга (менингит), вызванное проникновением в них вирусов. В отличие от гнойного менингита, обусловленного бактериальной флорой, вирусный менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Для серозного воспаления характерно образование серозного выпота, который пропитывает оболочки головного мозга, приводя к их утолщению. Отек мозговых оболочек при вирусном менингите вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления. Однако серозный тип воспаления не сопровождается массовой экссудацией нейтрофилов и гибелью клеточных элементов, поэтому вирусный менингит имеет более благоприятное течение, чем бактериальный.

Причины

Вирусный менингит является инфекционным заболеванием. Его возбудителями могут выступать различные вирусы, которые попадают в мозговые оболочки гематогенным, лимфогенным или периневральным путем. В зависимости от типа вируса вирусный менингит может возникнуть при контактном или воздушно-капельном заражении. Попадая в организм, вирусы проникают в подпаутинное пространство и инфицируют паутинную и мягкую мозговые оболочки. Распространение вирусов в вещество мозга с развитием энцефалита наблюдается в крайне редких случаях.

В 75-80% случаев вирусный менингит обусловлен энтеровирусной инфекцией (вирусами Коксаки и ЕСНО). Реже причиной вирусного менингита становится вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), аренавирусы, цитомегаловирус, герпетическая инфекция, аденовирусы. ВИЧ-инфекция также может приводить к развитию вирусного менингита. Однако чаще при ней отмечаются лишь изменения в цереброспинальной жидкости, а вирусный менингит имеет бессимптомное течение. Вирусный менингит имеет сезонную заболеваемость зависящую от вида возбудителя. Большинство случаев заболевания приходится на летнее время, для вируса эпидемического паротита характерен пик заболеваемости зимой и весной.

Симптомы вирусного менингита

Как правило, инкубационный период вирусного менингита занимает от 2 до 4 дней. Характерно острое начало с подъема температуры тела до высоких цифр, общего недомогания и интоксикационного синдрома. Могут наблюдаться боли в мышцах, тошнота и рвота, анорексия, понос и боли в животе. Пациент может жаловаться на насморк, боли в горле и/или кашель. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничка. При вирусном менингите нередко отмечаются легкие нарушения сознания: сонливость или оглушенность. В некоторых случаях наоборот возможно беспокойство и возбуждение больного. При возникновении более тяжелых расстройств сознания (сопор, кома) необходимо проведение повторного обследования пациента и пересмотр диагноза.

Вирусный менингит сопровождается ярко выраженным менингеальным синдромом, который может проявляться с первого дня заболевания или манифестировать на вторые сутки. Он характеризуется постоянной мучительной головной болью, плохо снимаемой приемом анальгетиков, повторными рвотами, повышенной чувствительностью кожи (гиперестезией) и болезненным восприятием внешних раздражителей (шума, резких звуков, яркого света и т. п.). Характерно положение больного в постели: лежа на боку, голова запрокинута назад, колени приведены к животу, руки прижаты к груди.

При осмотре пациента, имеющего вирусный менингит, отмечается избыточное напряжение (ригидность) разгибательной группы мышц шеи, затрудняющее приведение подбородка к груди; положительные менингеальные симптомы. Симптомы Брудзинского: верхний — при пассивном сгибании головы происходит непроизвольное сгибание ног; нижний — разгибание согнутой под прямым углом ноги приводит к сгибанию второй ноги. Симптом Кернига — затруднение пассивного разгибания ноги согнутой под прямым углом. У детей грудного возраста показательным является симптом Лесажа (симптом подвешивания): если ребенка поднять, держа под мышки, то наблюдается сгибание ног и подтягивание их к животу.

Вирусный менингит отличается относительно коротким течением. Уже на 3-5 сутки температура тела падает до нормальных цифр, хотя в некоторых случаях наблюдается вторая волна лихорадки. Весь период заболевания длится от 7 до 14 дней, в среднем около 10 дней.

Диагностика

Заподозрить вирусный менингит неврологу позволяют характерные жалобы пациента, острое начало заболевания и наличие менингеальных симптомов. Для установления вирусного характера воспаления мозговых оболочек проводят люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости, ПЦР-исследования и выделение возбудителя.

Анализ цереброспинальной жидкости при вирусном менингите показывает незначительное увеличение белка, нормальное содержание глюкозы и лейкоцитоз. В первые 1-2 сутки вирусный менингит может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом ликвора, что более характерно для бактериального воспаления. Однако отсутствие возбудителя при микроскопии различно окрашенных мазков цереброспинальной жидкости свидетельствует в пользу вирусной этиологии заболевания. Для ее подтверждения необходимо повторное исследование ликвора спустя 12ч, при котором в случае вирусного менингита наблюдается уменьшение числа нейтрофилов и нарастание количества лимфоцитов.

Анализ цереброспинальной жидкости позволяет дифференцировать вирусный менингит от других видов воспаления мозговых оболочек. Так, при лептоспирозной и туберкулезной этиологии менингита, а также при его опухолевом характере, наблюдающийся в цереброспинальной жидкости лимфоцитоз сочетается со снижением уровня глюкозы.

Выделение вируса является весьма сложной задачей, поскольку в цереброспинальной жидкости он содержится в небольшом количестве, а в других источниках (кровь, моча, кал, мазок из носоглотки) может находиться при носительстве или после перенесенной инфекции без развития вирусного менингита. Поэтому основным современным методом диагностики возбудителя при вирусном менингите является ПЦР- исследование цереброспинальной жидкости. Серологические реакции для диагностики вирусного менингита показательны только в случае сравнения их результатов в начале заболевания и спустя 2-3 недели. Из-за большой длительности такой диагностики она может носить лишь ретроспективный характер.

Пациентам, имеющим вирусный менингит, дополнительно проводят клинический анализ крови, биохимические пробы печени, определение электролитного состава крови, содержание в ней глюкозы, креатинина, липазы и амилазы. При атипичном течении вирусного менингита и сомнениях при его диагностике возможно проведение электромиографии, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга.

Лечение вирусного менингита

В отношении вирусного менингита в большинстве случаев проводится симптоматическая терапия. Пациенту рекомендован покой, постельный режим, нахождение в затемненном помещении. Для купирования головной боли назначают анальгетики. Но зачастую она значительно уменьшается после снижения внутричерепного давления в результате диагностической люмбальной пункции. Температура тела выше 38°C является показанием к приему жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен и др.).

Специфическая и неспецифическая противовирусная терапия вирусного менингита необходима у пациентов с ослабленным состоянием иммунной системы и у грудных детей. В таких случаях проводится внутривенное введение иммуноглобулина. Если вирусный менингит вызван вирусом герпеса или вирусом Эпштейн-Барр, то возможно применение ацикловира.

Прогноз

У взрослых вирусный менингит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Примерно в 10% случаев отмечаются остаточные явления в виде астении, головной боли, небольших расстройств координации, легких нарушений интеллектуальной сферы (ухудшения памяти, затруднение способности к сосредоточению, некоторая невнимательность и пр.). Однако и они проходят спустя несколько недель, реже — месяцев. В грудном возрасте вирусный менингит может приводить к тяжелым осложнениям в виде стойкой тугоухости, задержки психического развития, нарушений интеллекта.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Гнойный менингит менингококковый

  Серозным вирусным менингит

  Прививка от пневмонии и менингита название

  Серозный менингит средняя степень

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Цитомегаловирус. Причины, симптомы и лечение цитомегаловирусной инфекции.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ЦМВ).

Цитомегаловирус (ЦМВ) – это вирусное заболевание, представляющее собой разновидность герпетической инфекции.
Цитомегаловирус относится к семейству герпесвирусов способен вызвать поражение практически любых органов и тканей человека. Вирус содержит ДНК и достигает очень больших размеров. Цитомегаловирус один из самых широко распространённых вирусов на Земле.

Путь передачи.

• Половой (со спермой и выделениями канала шейки матки),
• Воздушно-капельный, через слюну,
• Алиментарный,
• При переливании крови,
• Возможно внутриутробное инфицирование плода, инфицирование во время родов.

Новорожденный ребенок может заразиться от матери также через грудное молоко. При заражении плода может развиваться очень тяжелое заболевание- врожденная цитомегалия. Однажды заразившись цитомегаловирусом, человек как правило на всю жизнь остается носителем этой инфекции.

Факторы, провоцирующие обострение цитомегаловируса.

• Ослабление организма в результате болезни;
• Стрессы;
• Сопутствующие другие мочеполовые инфекции,
• Длительное воздействие ультрафиолетовых лучей, в том числе при пребывании на солнце;
• Переохлаждения;
• Беспорядочная половая жизнь,
• Неправильное питание.

Симптомы ЦМВ-инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция может иметь бессимптомное течение, легкое симптоматическое, а также может происходить генерализация инфекции, при котором поражаются печень, почки, легкие, сетчатка глаза, поджелудочная железа, нервная система и другие органы.

Различают насколько вариантов течения ЦМВ-инфекции.

Инкубационный период составляет 20-60 суток.
Часто ЦМВ протекает в виде острого респираторного заболевания(ОРЗ) с характерными признаками простуды: повышенная температура, слабость, насморк, боль в горле, слабость, увеличение лимфатических узлов (это характерно для ЦМВ), боли в мышцах, но в отличие от ОРЗ характеризуется более длительным течением – от 4 до 6 недель.
У мужчин цитомегаловирус может проявиться как уретрит, орхит, а также воспалением околоушных желез.

• При нормальном иммуннитете организм заболевание заканчивается самоизлечением. После первичного инфицирования цитомегаловирус может находится в организме десятки лет в неактивной форме или самопроизвольно исчезать из организма. У 90-95% взрослого населения обнаруживаются антитела класса G к ЦМВ.
• ЦМВ-инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом может происходить генерализация инфекции, при котором поражаются печень, почки, легкие, сетчатка глаза, поджелудочная железа, нервная система и другие органы.
• Врожденная цитомегаловирусная инфекция может привести к недоношенности, увеличению печени, почек, селезенки, хориоретиниту, пневмонии, может выявитьтся задержка психомоторного развития, тугоухость, нарушения зрения, аномалии развития зубов.

Внутриутробное заражение плода на сроке до 12 недель заканчивается гибелью плода, при заражении после 12 недель у ребенка может развиться тяжелое заболевание — врожденная цитомегалия.

Диагностика.
Лабораторные методы идентификации цитомегаловируса включают:

• Цитологическое исследование (световая микроскопия),
• Иммуноферментный метод (ИФА) — обнаружение в крови специфических антител к цитомегаловирусу классов M и G,
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР)-диагностика любых биологических тканей.
• Выделение вируса в клеточной культуре;

Лечение цитомегаловирусной инфекции.

ЦМВ оказавшись в клетках человека, остается в них навсегда. Излечить ЦМВ невозможно, но существуют лекарственные препараты, которые позволяют повышать иммунитет и противостоять вирусам, что в свою очередь, предупреждает возможность активизации ЦМВ.
Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.
Лечение назначают при различных Генерализованных формах инфекций.

• Противовирусные препараты (фоксарнет, ганцикловир, валганцикловир) назначаются только по жизненным показаниям при генерализованной форме или осложнениях.
• Антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) применяют редко, в некоторых случаях.
  Лечение как правило проводят в условиях стационара.

Профилактика цитомегаловируса.

К профилактическим мерам относительно цитомегаловируса можно отнести соблюдение элементарных правил личной и половой гигиены.
Лица со здоровым иммунитетом не нуждаются ни в лечении, ни в профилактике этого заболевания.

Профилактическое исследование и лечение при обнаружении цитомегаловирусной инфекции особенно важно при планировании беременности. Необходимо провести курс лечения до беременности и планировать беременность на фоне достижения устойчивой ремиссии.
Противовирусная терапия во время беременности не применяется, так как антивирусные препараты высокотоксичны.

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Можно ли летать после менингита

  Серозный менингит группы с

  Вирусный менингит инкубационный период контакт с заболевшим

  Как вылечить менингит

Менингит при цитомегаловирусной инфекции

Основной путь проникновения цитомегаловируса в организм плода беременной женщины — носительницы вируса — трансплацентарный. Однако возможно и заражение ребенка во время родов при прохождении его через инфицированные родовые пути матери. В настоящее время установлено, что частота инфицирования цитомегаловирусом беременных женщин составляет около 6%. Вирус вызывает в плаценте специфические изменения в виде перпваскулярных гранулем, содержащих типичные гигантские клетки.

Генерализация инфекции внутриутробно приводит к поражению многих органов, врожденным уродствам и довольно часто заканчивается гибелью плода или новорожденного.
Основными симптомами цитомегаловирусной инфекции у новорожденных являются: гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, неврологические расстройства, интерстициальные пневмонии с коклюшеподобным течением. Эти нарушения могут сочетаться с пороками развития глаз, внутренних органов и нервной системы. По данным С. А. Демидовой с соавторами (1976), поражение головного мозга наблюдается у 15,7% детей, умерших от цитомегаловирусной инфекции.

Патоморфология цитомегаловирусной инфекции. Среди пороков нервной системы при цитомегалии описаны микроцефалия, микрогирия, макрогирия, порэнцефалия, пороки развития лимбической системы, аплазия или гиперплазия мозжечка, нарушение архитектоники вещества головного мозга.

Патология нервной системы при цитомегаловирусной инфекции может быть охарактеризована также как подострый или хронический менингоэнцефалит. Патологические изменения выражены в сосудах и веществе головного мозга, мозговых оболочках. Сосуды расширены, полнокровны, вокруг сосудов точечные кровоизлияния. Иногда наблюдаются крупные паренхиматозные субарахноидальные кровоизлияния. Мозговая ткань местами некротизирована, с очагами обызвествления. Характерна узелковая, диффузная и периваскулярная реакция глии. В мягких мозговых оболочках обнаруживаются изменения продуктивного характера, иногда наблюдаются гнойные менингиты. Патологические изменения в нервной системе при цитомегалии располагаются преимущественно в периваскулярных зонах больших полушарий.

Клиническая картина цитомегаловирусной инфекции. Признаки поражения нервной системы появляются сразу после рождения или в первые месяцы жизни ребенка. Симптомы у новорожденных напоминают внутричерепную родовую травму. Эти состояния бывает очень трудно дифференцировать, тем более, что врожденная цитомегалия часто осложняется внутричерепными кровоизлияниями вследствие тромбоцитопении и поражения сосудов головного мозга.

Дети рождаются вялыми, плохо сосут, мышечный тонус снижен, безусловные рефлексы угнетены, нередки судороги, тремор. Прогрессирует гидроцефалия. Частые рвоты. Дети плохо прибавляют в массе, резко отстают в психическом развитии. Мышечная гипотония постепенно сменяется высоким тонусом. Иногда мышечная гипертония наблюдается с рождения. Отсутствие положительной динамики в состоянии ребенка, наличие множественных диспластических черт, сочетающихся с пороками глаз и внутренних органов, может свидетельствовать о наличии внутриутробной инфекции.

У некоторых детей симптомы поражения нервной системы при рождении отсутствуют, а появляются лишь на 2—3-м месяце жизни. Нарушается сон, аппетит, дети теряют в массе, отмечаются судорожные припадки, частота и тяжесть которых постепенно нарастают. Возможно прогресснрование гипертензион-но-гидроцефального синдрома или, наоборот, формирование вторичной микроцефалии. Больные отстают в психомоторном развитии, часто болеют респираторными заболеваниями, в том числе и бронхопневмониями. Постепенно нарастает гипотрофия. Иногда симптомы поражения нервной системы развиваются на фоне клинически выраженного цитомегаловирусного поражения других органов.

Следует отметить, что проявления врожденной цитомегаловирусной инфекции в период новорожденности и раннего развития могут быть незначительными либо вовсе отсутствовать. Однако в последующем нередко дети с этой патологией плохо успевают в школе, у них могут быть симптомы минимальной мозговой дисфункции.

Е. Rossi (1968) считает, что цитомегаловирусные энцефалиты встречаются чаще, чем диагностируются. Об этом свидетельствуют выраженные патоморфологические изменения мозга у детей с цитомегалией при отсутствии клинических признаков поражения нервной системы.

Диагноз цитомегалии ставится на основании вирусологического исследования крови, мочи, отделяемого из носоглотки или их цитологического изучения. Для цитомегалии характерно наличие гигантских клеток, превышающих размеры нормальных в 2—4 раза, с гомогенным включением, занимающим почти все яДро. Диагноз подтверждается также с помощью определения Профилактика. Принимая во внимание опасность заражения вирусом герпеса при прохождении плода через инфицированные родовые пути матери, некоторые акушеры рекомендуют прибегать у таких больных к абдоминальному родоразрешению. При подозрении на герпетическую инфекцию матери новорожденного следует изолировать на 12—14 дней.