Что такое пневмококковый менингит
Содержание статьи
Пневмококковый менингит
Пневмококковый менингит — воспаление церебральных оболочек, вызванное пневмококком. Характеризуется тяжелым течением с развитием менингоэнцефалита и отека мозга, высоким процентом инвалидизации перенесших его пациентов и летальностью, без своевременного лечения достигающей 50%. Диагностика проводится путем изучения анамнеза заболевания, оценки неврологического статуса пациента, анализа результатов люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение осуществляется стационарно, включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, дегидратацию, симптоматическое, сосудистое и нейротропное лечение; по показаниям — мероприятия по укреплению иммунитета. Специфическая профилактика заключается в вакцинации против пневмококковой инфекции.
Общие сведения
В структуре гнойных менингитов пневмококковый менингит занимает второе место, первое принадлежит менингиту менингококковой этиологии. Особенности пневмококка как возбудителя приводят к тому, что пневмококковый менингит имеет тяжелое течение, отличается частым развитием осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью больных. До появления антибиотиков летальность пациентов с этой формой менингита достигала 100%. По данным отечественной неврологии на сегодняшний день смертность при пневмококковом менингите составляет около 18%, а при запоздало начатом лечении может достигать 50%. Учитывая, что заболевание поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет, вопрос его предупреждения и лечения являются актуальной проблемой как педиатрии, так и медицины в целом.
Пневмококковый менингит
Этиология и патогенез
Возбудителем выступает пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Инфицирование происходит воздушно-капельным путем от носителей пневмококка или больных различными видами этой инфекции (пневмококковой пневмонией, менингитом, отитом, мастоидитом или синуситом пневмококковой этиологии). Пневмококковый менингит развивается при попадании возбудителя в мозговые оболочки. Последнее может происходить 2 путями: при проникновении пневмококка непосредственно из слизистой носоглотки сразу же после инфицирования или при его гематогенном заносе из первичного очага пневмококковой инфекции при среднем гнойном отите, гайморите, пневмонии и т. п.
Факторами особой патогенности пневмококка являются его капсула и тейхоевая кислота, содержащаяся в его клеточной стенке. Наличие капсулы препятствует осуществлению такого защитного механизма макроорганизма как фагоцитоз. Взаимодействие тейхоевой кислоты с С-реактивным белком обуславливает активацию системы комплимента и выработку островоспалительных медиаторов. При этом резко увеличивается сосудистая проницаемость, образуется экссудат, в котором формируются фибриновые сгустки. Находящиеся в этих сгустках пневмококки оказываются недоступными для выработанных против них антител. В связи с этим уже на ранней стадии менингита из оболочек мозга они проникают в его вещество, приводя к развитию менингоэнцефалита. Выраженный экссудативный компонент вызывает возникновение отека головного мозга. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и повреждением мозгового вещества.
Симптомы пневмококкового менингита
Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром характеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С. Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический характер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами. В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро.
В общемозговом синдроме преобладает головная боль (цефалгия). Она носит распирающий диффузный характер, иногда локализуется преимущественно в лобно-височных зонах головы. Сопровождается повторной или многократной не приносящей пациенту облегчения рвотой, расширением венозной сети на веках и голове. Возможны расстройства сознания, варьирующие от психомоторного возбуждения до сопора и комы. Могут наблюдаться различной выраженности судороги от подергивания мышц до генерализованного эпиприступа. У грудничков отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничков, типичный «мозговой» крик, отличающийся своей пронзительностью и монотонностью. Развитие менингоэнцефалита приводит к появлению на фоне общемозговой симптоматики очаговых симптомов — глазодвигательных расстройств, атаксии, гемипареза, гиперкинезов.
Менингеальный симптомокомплекс характеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гиперакузия, гиперестезия и светобоязнь. Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к груди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине. Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочленение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги. Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги.
У грудных детей определяется симптом Лессажа — подтягивание к животу ножек при удержании ребенка за подмышки в подвешенном вертикальном положении. В раннем детском возрасте полный оболочечный синдром встречается достаточно редко. Чаще всего при менингите у детей грудного возраста наряду с симптомом Лессажа выявляется затылочная ригидность, реже — симптом Кернига.
Варианты течения
Острый пневмококковый менингит манифестирует резким подъемом температуры до 39-40°С и стремительным нарастанием общеинфекционных симптомов. Наблюдается общемозговой симптомокомплекс — интенсивная головная боль, беспокойство, рвота, у грудничков — «мозговой» крик. Менингеальный синдром, как правило, возникает на 2-3 сутки болезни. Прогрессирует угнетение сознания, возникает очаговая симптоматика. На 3-4 день отмечается судорожно-коматозный статус. Возможна дислокация церебральных структур с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что может явиться причиной смерти.
Пневмококковый менингит, появляющийся на фоне первичного очага пневмококковой инфекции, отличается подострым и малосимптомным началом. Но протекает он более тяжело, чем первичная острая форма и чаще приводит к смертельному исходу. Обычно это обусловлено поздним распознаванием менингита и соответственно запоздалым началом его терапии.
Адекватное и своевременно начатое лечение приводит к некоторому улучшению состояния пациента уже к концу 1 недели заболевания. В течение 2 недель происходит регресс общемозговой и оболочечной симптоматики. Однако зачастую пневмококковый менингит имеет затяжное течение или отмечаются его рецидивы. Ликвор санируется на 3-4 недели заболевания.
Диагностика пневмококкового менингита
Анамнез и клиническая картина заболевания, данные неврологического исследования зачастую позволяют установить наличие менингита. Если в анамнезе имеются данные о пневмококковом характере имеющейся в организме инфекции (воспаления легких, отита и т. п.), то можно предположить пневмококковый менингит. Однако точно верифицировать диагноз невролог может только после результатов бактериологического анализа цереброспинальной жидкости.
С целью получения цереброспинальной жидкости проводят люмбальную пункцию, в ходе которой оценивают характер истечения ликвора и измеряют его давление. Как правило, пневмококковый менингит сопровождается повышением ликворного давления выше 150 мм вод. ст. Цереброспинальная жидкость теряет свою прозрачность, может быть беловатой, мутной или иметь зеленоватый оттенок. В ней обнаруживается повышенное содержание белка, плеоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов, изменение содержания хлоридов и глюкозы. При изучении мазков ликвора под микроскопом выявляются расположенные парами и окруженные оболочкой ланцетоподобные или овальные пневмококки. Бактериологическое исследование проводится путем посева ликвора и мокроты (при ее наличии) на специальные среды. Оно позволяет дифференцировать пневмококковый менингит от других видов стрептококковой инфекции. При развитии сепсиса пневмококки выявляются и в бакпосеве крови.
Лечение пневмококкового менингита
Пневмококковый менингит требует безотлагательного комплексного стационарного лечения. Пациенту необходим строгий постельный режим, высококалорийное химически и механически щадящее питание. В качестве этиотропного лечения широко применяются бензилпенициллин, цефтриаксон и цефотаксим. К препаратам второго ряда относятся тетрациклины, ванкомицин, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия включает оральную регидратацию (обильное питье чаев, морса) и инфузию растворов глюкозы и NaCl, декстрана, солевых р-ров. Если пневмококковый менингит возник у ослабленного ребенка, показано введение свежезамороженной плазмы, лейковзвеси, проведение УФОК.
Важное значение в профилактике и лечении отека головного мозга имеет назначение мочегонных средств (фуросемида, 15% р-ра манитола). Для улучшения церебрального кровообращения используют винпоцетин и пентоксифиллин. С целью поддержания метаболизма нервной ткани и восстановления связей между нейронами при выздоровлении применяют нейрометаболиты и ноотропы (глицин, пиридитол, пирацетам, гопантеновая кислота). Длительность курса сосудистой и нейротропной терапии может составлять до 6 мес.
Прогноз и профилактика
Исход менингита во многом определяет своевременность его выявления и начала этиотропного лечения. К сожалению, несмотря на проводимое лечение, пневмококковый менингит у детей зачастую приводит к отставанию психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита в виде парезов, тугоухости, амавроза и др. Летальный исход наблюдается при развитии отека мозга, легочно-сердечной недостаточности центрального генеза, сепсиса с ДВС-синдромом.
Наиболее эффективным способом предотвращения заболевания является вакцинация. Специфическая профилактика путем введения пневмококковой вакцины рекомендована детям в течение первых 2-х лет жизни, детям из группы риска в возрасте 2-5 лет, людям среднего возраста с пониженным иммунитетом и лицам старше 65 лет.
Источник
Пневмококковый менингит
Узнать больше о заболеваниях на букву «П»: Панические атаки; Паралич Дюшена-Эрба; Паралич Тодда; Парасомнии; Пароксизмальная гемикрания; Пароксизмальная миоплегия, Пароксизмальное позиционное головокружение; Периферическая вегетативная недостаточность; Печеночная энцефалопатия; Пинеобластома; Пинеоцитома; Писчий спазм; Платибазия; Плекситы; Плечевой плексит; Плечелопаточный периартроз; Пневмококковый менингитм Пневмоцефалия; Подострый склерозирующий панэнцефалит; Позвоночно-спинномозговая травма.
Описание и причины пневмококкового менингита
Пневмококковый менингит имеет инфекционную природу, характеризуется масштабным поражением церебральных оболочек, вызванным пневмококковым патогеном. При отсутствии своевременной медицинской помощи существует высокий риск смерти пациента. Из-за генерализованного воспаления мозговых структур образуется сильная отечность тканей, изменение, разрушение нейронных связей, что может привести к последующей инвалидности. Пневмококковая инфекция считается одной из самых сложных патологий, имеющих гнойную природу. Возбудитель заболевания плохо поддается быстрому терапевтическому воздействию, что чревато последующими осложнениями и смертностью в половине случаев заболевания.
До внедрения в медицинскую практику антибиотических средств уровень смертности пациентов составляла 100%. Современные статистические данные говорят о 18% летальных случаев при своевременной терапии, 45-50% — при отсутствии медицинской помощи или запоздалом лечении. Преимущественной категорией, которую поражает болезнь, является малолетний возраст (до 10 лет) без гендерных предпочтений. Разработкой лечебных и профилактических мер занимается не только область неврологии, но педиатрия.
Провокатором заболевания служит пневмококк, который распространяется через воздух от зараженного человека. Первоначальным источником болезни может служить пневмония, отит, синусит и т.д. При попадании патогена в мозговые оболочки развивается менингитная инфекция. Возбудитель попадает в полость черепной коробки либо через сопредельно-внешние дыхательные пути, либо с кровяным потоком из очага первичного поражения.
Собственный иммунный ответ организма на заболевание осложнен максимальной защищенностью пневмококка от неблагоприятных для него условий. Возбудители располагаются в плотной капсуле, защитной оболочке, что затрудняет проникновение антител к агенту. Параллельно вырабатываются кислотные элементы, которые образуют сгустки с большой концентрацией кокков. Сосудистая стеночная структура размягчается под воздействием кислотных токсинов. Возбудители легко проникают через ослабленную защиту, поражают широкие области мозговых оболочек, провоцируя энцефалитные процессы. Зараженные отделы сильно отекают, что затрудняет мозговой кровоток. Сниженное кровоснабжение повреждает нервные клетки, образуются очаги дегенерации.
Симптоматика заболевания
Признаками болезни служат инфекционные, оболочечные и общемозговые изменения. Основными симптомами патологии являются:
- ослабленность организма, вялость;
- высокая температура, которая плохо снимается жаропонижающими средствами;
- полное неприятие продуктов питания, анорексия, нежелание употреблять питье;
- снижение частоты сердцебиения, атония, падение или повышение артериального давления;
- распространение заражения крови сопровождается крапивницей на эпидермисе, регресс сыпи происходит замедленными темпами;
- распирающая болезненность в области головы;
- локализация боли в висках и лобном отделе;
- не связанная с приемами пищи рвота, не приносящая облегчения больному;
- выступание сети вен в области век и головы;
- нарушение осознанности, неконтролируемая двигательная активность, сменяющаяся полной апатией (возможна кома);
- судорожные проявления, эпилептические пароксизмы;
- у новорожденных заметно расхождение швов черепа, набухание родничковой зоны, монотонный, резкий крик;
- глазодвигательные и дыхательные нарушения.
Специфической симптоматикой выступает вынужденное положение больного, попытки изменения которого сопровождаются непроизвольными рефлексами. Пациент находится в позе эмбриона лежа на боку с запрокинутой назад головой. Любые прикосновения, тактильные воздействия вызывают непереносимые страдания. Даже легкая одежда приносит сильный дискомфорт. Наблюдается сильная реакция на свет. Больной не может самостоятельно разогнуть конечности в суставах. Если врачом производятся попытки подвести голову к груди, пациент неосознанно подвести согнутые ноги к животу. Конечности сгибаются синхронно, что не позволяет произвести манипуляции только на одной ноге. При пальпации скуловой зоны или верхних век отмечается сильная болезненность.
У младенцев отмечается специфическая симптоматика при удержании их в вертикальном положении. Ребенок неосознанно подтягивает ноги к области живота. Также отмечается стремление держать голову в запрокинутом состоянии. Тотальные оболочечные признаки отмечаются редко.
Сначала резко поднимается температура, открывается рвота, сильно болит голова. Груднички не прекращают кричать. Сознание находится в угнетенном состоянии на вторые — третьи сутки после первичных признаков. Далее проявляется судорожность, коматозность (3-4 день). Если обширность отека значительная, может произойти смещение мозговых структур с выдавливанием ствола в затылочное отверстие. Это состояние нередко приводит к летальному исходу.
Предположить инфицирование тканей мозга можно при параллельно протекающем воспалении в иных отделах тел. Подострая форма проявляется стремительнее, что помогает специалистам вовремя заподозрить заболевание и принять необходимые меры. Низкая симптоматика чревата запоздалой диагностикой и последующими критическими осложнениями (вплоть до смерти).
Методы диагностирования
Присутствие менингиального расстройства определяется первичным осмотром невролога. Явные признаки, специфичные для данной патологии, формируют клиническую картину. При изучении анамнеза пациента выявляется предшествующая пневмококковая инфекция. Установить природу патогенного агента можно только при проведении лабораторного анализа цереброспинальной субстанции. Для этого необходимо произвести люмбальную пункцию. По ходу процедуры производится не только забор жидкости, но и анализируется интенсивность ее напора при истечении. Патологический внутримозговой процесс увеличивает давление в ликворе.
Оцениваются и первичные визуальные изменения, внутренняя мозговая жидкость становится мутной с преобладанием белесых или зеленых тонов. Это происходит из-за повышенной выработки белковых соединений, хлоридов, элементов крови, сахара. При микроскопическом исследовании обнаруживаются возбудители — пневмококки. Для распознания природы патогена берется анализ крови и мокроты из легких. При внутреннем сепсисе кокковые агенты распространены в указанных субстанциях.
В качестве аппаратных методов определения состояния мозга проводятся:
- компьютерное сканирование;
- магнитно-резонансная томография.
На снимках томографических установок хорошо заметны очаги распространения инфекции, обширность воспаления, объемы отечности, степень смещения мозговых структур. Диагностика проводится на мощных аппаратах, поэтому важно заранее выбрать клинику с современным оборудованием. Для экстренного поиска диагностического центра на страницах сайта представлен полный список клиник города, расположенных в каждом районе. Быстро записаться на диагностику, узнать о возможности экстренной томографии можно по телефону горячей линии, размещенному в верхней части страницы. Операторы консультационного центра предоставят полную информацию о процедуре, сориентируют в ближайших учреждениях, запишут на свободное время или посоветуют мед-организацию с внеочередным приемом больных.
Лечение патологии
Лечебные манипуляции, начатые вовремя, приводят к существенному улучшению состояния человека уже к концу первой недели. Далее происходит стихание специфической симптоматики. Могут наблюдаться возобновления болезни, которые характерны для пневмококкового менингита. Выздоровление будет сложным и затяжным. Только к концу первого месяца происходит полная санация внутримозговой жидкости.
Заболевание лечится исключительно в условиях стационара. Прописывается полный покой и постельный режим. Необходимо исключить любое шумовое или световое воздействие. Питание должно иметь высокую калорийность, но без раздражающего химического эффекта. Твердые, кислые, острые продукты запрещены.
Синхронно с антибиотикотерапией проводится инъекционное лечение глюкозой. Назначается обильное питье совместно с приемом мочегонных средств. Это позволит избежать длительной сохранности отека. Проводится терапия, направленная на улучшение мозгового кровообращения. Для возобновления функциональности нервных клеток применяются ноотропы, нейрометаболиты. Медикаментозное лечение длится до полугода, далее варьируется по состоянию пациента.
Прогноз течения и профилактические меры
Положительный статус прогноза определяется скоростью принятия ответных мер, быстротой выявления пневмококка как возбудителя, вовремя начатой антибактериальной терапией. Не смотря на качество проводимого восстановления, сохраняется большой процент критических изменений, сохраняющихся в мозговой деятельности после перенесения патологии. В малолетнем возрасте может наблюдаться небольшая психическая заторможенность, нарушения звуковосприятия, тугоухость, систематические эпилептические приступы и т.д.
Смертность от заболевания связывается со стремительным нарастанием отека, осложнениями в функциональности сердца и дыхательной системы, общим заражением крови. Для предотвращения риска заболеваемости проводится предварительная вакцинация. Всем детям рекомендовано введение вакцины до двухлетнего возраста. При выявлении группы риска вакцинация продолжается до пяти лет. Далее производится ревакцинация в зрелом возрасте, после 65-летнего порога, когда иммунный ответ имеет тенденцию к снижению.
Источник