Что такое надпочечная желтуха

Гемолитическая желтуха (Надпечёночная желтуха, Плейохолическая желтуха)

Гемолитическая желтуха — это вариант надпеченочного желтушного синдрома, обусловленный гемолизом эритроцитов. Проявляется желтушностью и бледностью кожных покровов и слизистых, спленомегалией, потемнением мочи и кала, гемолитическими кризами. Диагностируется с помощью общего анализа крови, определения концентрации непрямого и общего билирубина, УЗИ органов брюшной полости. Для лечения используют кортикостероиды, цитостатики, антибиотики, активаторы печеночных ферментов, инфузионную и фототерапию, переливание компонентов крови. По показаниям проводят спленэктомию.

Общие сведения

Гемолитическая (плейохолическая) желтуха развивается при превышении уровня свободного билирубина, который может беспрепятственно конъюгироваться в печени. В обычных условиях в человеческом организме разрушается до 100-200 млн. эритроцитов за час, при этом срок жизни красных клеточных элементов крови составляет в среднем 120 дней. Из 1 г гемоглобина, выделяющегося при гемолизе, образуется 35 мг неконъюгированного пигмента (около 250-350 г/сут).

Печень обладает 3-4-кратным функциональным резервом для связывания избытка билирубина. При укорочении срока жизни эритроцитов, их ускоренном разрушении концентрация пигмента превышает предельный печеночный порог конъюгации, непрямой билирубин накапливается в крови, откладывается в тканях, что сопровождается формированием характерной клинической картины.

Гемолитическая желтуха

Гемолитическая желтуха

Причины

Заболевание развивается на фоне гемолиза с образованием большого количества непрямого билирубина, который не успевает конъюгироваться гепатоцитами. Гемолитическая форма желтухи вызывается теми же этиологическими факторами, что и патологические состояния с усиленным внутрисосудистым или внесосудистым разрушением эритроцитов. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и гематологии выделяют следующие причины расстройства:

  • Наследственные дефекты эритроцитов и гемоглобина. Гемолиз может быть обусловлен генетически обусловленными энзимопатиями (недостаточностью пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), несостоятельностью эритроцитарных оболочек (наследственным микросфероцитозом, акантоцитозом, овалоцитозом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией). Желтуха гемолитического типа также наблюдается при гемоглобинопатиях (талассемии, серповидно-клеточной анемии и др.).
  • Воздействие гемолитических плазматических факторов. Реакцию гемолиза вызывают антитела при гемолитической болезни новорожденных и переливании изонесовместимой крови, гемолизины возбудителей кори, краснухи, сепсиса, эпидемического паротита, лептоспироза, малярийные плазмодии, змеиный и другие гемотоксичные яды (сероводород, мышьяк, свинец, фосфор, анилин, нитробензол), Эритроциты разрушаются под влиянием ряда фармпрепаратов (сульфаниламидов, антипиретиков, хининов).
  • Обширные кровоизлияния, инфаркты. Повышенное образование свободного билирубина связано с массивным распадом элементов крови при рассасывании крупных гематом в мягких тканях, паренхиматозных органах, полостях тела. Гемолитической надпеченочной желтухой осложняются массивные желудочно-кишечные кровотечения, расслаивающая аневризма аорты, инфаркт миокарда, легкого, геморрагический инсульт, гемоторакс. Обычно такое состояние связано с существующим заболеванием, травмой.
  • Механическое разрушение эритроцитов в сосудах. Красные кровяные тельца подвергаются внутрисосудистому гемолизу при их сдавлении в периферических кровеносных сосудах, прилегающих к костным выступам (маршевая гемоглобинурия), турбуленции потока крови при дисфункции протезов сердечных клапанов. Гемолиз также возникает при прохождении эритроцитов через фибриновые депозиты в артериолах при ДВС-синдроме, гемолитико-уремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

У части пациентов разрушение красных кровяных клеток с развитием надпеченочной желтухи наблюдается в рамках клинической картины злокачественных опухолей разной локализации, лейкозов, лимфопролиферативных заболеваний, пернициозной анемии Аддисона-Бирмера, системных патологий соединительной ткани. Гемотоксическое действие оказывают мощные ионизирующие воздействия при лучевой болезни, радиотерапии. Физиологическая желтуха возникает у новорожденных при усиленном гемолизе фетального гемоглобина на фоне низкой активности печеночных ферментов.

Патогенез

В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит относительная функциональная недостаточность печеночных клеток, неспособных связать большое количество свободного билирубина, образовавшегося при гемолизе эритроцитов. Дополнительным патогенетическим фактором является нарушение внутриклеточного транспорта пигмента в гепатоцитах при его высокой концентрации. В результате неконъюгированный билирубин связывается с альбуминами и циркулирует в крови в виде водонерастворимых билирубин-альбуминовых комплексов, которые не могут выводиться с мочой.

Жирорастворимый свободный пигмент легко проникает через клеточные и митохондриальные мембраны, окрашивает в желтый цвет кожу и слизистые оболочки, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, синтез белков, трансмембранный потенциал клеток. Поражение ядер головного мозга, особо чувствительных к токсическому эффекту непрямого билирубина, приводит к развитию энцефалопатии (ядерной желтухи) с выраженной неврологической симптоматикой. Связывающая способность альбуминов оказывается недостаточной при непрямой гипербилирубинемии более 260-550 мкмоль/л.

Активная конъюгация пигмента в печени сопровождается его усиленной экскрецией в просвет кишечника с образованием уробилиногена в тонкой кишке и затем стеркобилиногена — в толстой. Избыточное количество всосавшегося в кровь уробилиногена, который не может полностью элиминироваться гепатоцитами, продолжает циркулировать в крови. Высокий уровень экскретируемого с мочой стеркобилиногена, всосавшегося в геморроидальных венах, и стеркобилина в кале придает экскрементам характерную коричневую окраску. После исчерпания способности гепатоцитов выделять прямой (конъюгированный) билирубин в желчь происходит обратная диффузия связанной формы пигмента в кровь.

Классификация

Систематизация форм гемолитической желтухи учитывает этиологические факторы, под влиянием которых произошел гемолиз. Такой подход позволяет выбрать оптимальную терапевтическую тактику, максимально компенсирующую действие первопричины заболевания. Гастроэнтерологи и гематологи различают следующие типы гемолитических надпеченочных желтух:

  • Гемолитические корпускулярные желтухи. Связаны с различными видами несостоятельности эритроцитов — дефицитом или недостаточной активностью ферментных систем, дефектами гемоглобина, мембранных структур. Обычно корпускулярные плейохолические желтухи вызваны генетическими аномалиями, их лечение является преимущественно симптоматическим.
  • Гемолитические экстракорпускулярные желтухи. К разрушению эритроцитов приводит действие различных внешних факторов — антител, микробных токсинов, гемолитических ядов, механических нагрузок. Наряду с устранением отдельных симптомов это позволяет использовать методы, направленные на элиминацию этиопатогена и отдельные звенья патогенеза гемолиза.
  • Гемолитические постгеморрагические желтухи. Возникают на фоне массивного распада эритроцитов в участках кровоизлияний. Обычно осложняют течение тяжелых травм и других неотложных состояний. Прогнозирование развития надпеченочной желтухи дает возможность назначить превентивную терапию для предупреждения дальнейших осложнений.
Читайте также:  Обтурационная желтуха прямой билирубин

Симптомы гемолитической желтухи

Характерный признак заболевания — сочетание бледности кожных покровов с лимонно-желтым окрашиванием кожи, конъюнктивы глаз при отсутствии кожного зуда. У большинства пациентов с надпеченочной желтухой наблюдается потемнение мочи. Могут возникать умеренные боли в животе, диспепсические расстройства — тошнота, отрыжка, диарея. Обострение заболевания (гемолитический криз) клинически проявляется фебрильной лихорадкой, головной болью, миалгиями, интенсивными болями в левом подреберье вследствие увеличения селезенки. Если заболевание вызвано острым отравлением химическими соединениями или лекарственными средствами, присоединяются интоксикационные симптомы в виде угнетения сознания вплоть до комы, выраженной тахикардии, падения АД, расстройств дыхания и мочевыделения.

Осложнения

Наличие у пациента надпеченочной желтухи повышает риск застойных явлений в желчном пузыре, что приводит к формированию пигментных камней и обструкции желчевыводящих протоков. Осложнением гемолитической желтухи может стать токсическая нефропатия с острой почечной недостаточностью, развивающаяся при выраженных нарушениях биохимического состава крови и накоплении токсических соединений. При длительном течении заболевания возможно возникновение печеночной недостаточности, при которой происходит резкое угнетение всех функций органа, что клинически проявляется кахексией, дистрофическими изменениями, стойкими нарушениями метаболических процессов. Плейохолическая желтуха иногда осложняется билирубиновой энцефалопатией вследствие интоксикации головного мозга.

Диагностика

Постановка диагноза не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины заболевания. Отличительный признак гемолитической желтухи — желтушное окрашивание кожи без кожного зуда и увеличения печени. Диагностический поиск направлен на выявление первопричины болезни. План обследования включает следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Общий анализ крови. При проведении исследования определяется резкое уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов с одновременным повышением содержания ретикулоцитов свыше 1%. При морфологической оценке могут выявляться специфические клетки, указывающие на определенный вид гемолитической анемии: сфероциты, мишеневидные, серповидные эритроциты. В остром периоде и при аутоиммунных процессах наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
  • Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак надпеченочной желтухи — повышение концентрации свободного билирубина. Исследование позволяет установить степень тяжести болезни по уровню общего билирубина: до 80 мкмоль/л — легкая, 80-150 мкмоль/л — средняя, свыше 150 мкмоль/л — тяжелая форма. О гемолитической природе заболевания свидетельствует повышение содержания ЛДГ-5, выделяющейся из разрушенных эритроцитов, и снижение гаптоглобина.
  • УЗИ брюшной полости. При плейохолической желтухе во время ультразвукового исследования ОБП определяется значительное увеличение селезенки при обычно нормальных размерах печени и структуре печеночной паренхимы. Также сонографически удается выявить заболевания гепатобилиарной системы, которые могут сочетаться с гемолитической патологией: желчнокаменную болезнь, холецистит, фиброзные поражения печени, изменения печеночных сосудов.

Концентрация АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы обычно в пределах нормы. В общем анализе мочи обнаруживается высокое содержание стеркобилиногена и уробилина, билирубинурия отсутствует. В копрограмме отмечается повышенный уровень стеркобилина. Для комплексной оценки состояния печени при желтухе может выполняться КТ, МРТ, холангиопанкреатография. Дополнительно проводится исследование осмотической резистентности эритроцитов, которая повышается при талассемии и снижается при гемолитической сфероцитарной анемии. В тесте Кумбса могут выявляться антиэритроцитарные антитела.

Дифференциальную диагностику осуществляют с синдромом Жильбера, паренхиматозной и механической желтухой, а также с заболеваниями, которые могут служить причиной указанных видов гипербилирубинемий — гепатитами, лептоспирозом, желтушной формой инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулезом, иерсиниозом, амебиазом, желчнокаменной болезнью, опухолями печени и Фатерова соска. По направлению врача-гастроэнтеролога при наличии показаний пациента консультирует гематолог, абдоминальный хирург и другие специалисты.

Лечение гемолитической желтухи

Рекомендована комплексная терапия, позволяющая по возможности устранить причину гемолиза, воздействовать на патогенетические звенья, купировать угрожающие жизни симптомы. Лечение гемолитической формы надпеченочной желтухи обычно является консервативным и сочетается с диетотерапией, направленной на поддержание нормальной работы печени. Показано существенное ограничение или полное исключение жирных, жареных, острых блюд, продуктов, содержащих много каротина и грубой клетчатки. С учетом возможной причины гемолитической анемии и желтухи план лечения включает:

  • Кортикостероиды. Назначение иммуносупрессорной гормональной терапии оправдано при диагностике аутоиммунных расстройств, провоцирующих развитие приобретенной гемолитической анемии. У некоторых пациентов с желтухой более эффективным оказывается прием цитостатических препаратов.
  • Антибиотики. Используются при гемолизе, обусловленном действием бактериальных токсинов. Рекомендуются средства, не вступающие в конкурентное вытеснение билирубина из соединений с глюкуроновой кислотой. Препараты из групп амфениколов, цефалоспоринов, сульфаниламидов применяются с осторожностью.
  • Инфузионная терапия. Проводится при гемолитических процессах токсического происхождения. Введение коллоидных и кристаллоидных растворов при необходимости дополняется форсированным диурезом, энтеросорбентами, антидотами для связывания отравляющих веществ, гемосорбцией, плазмаферезом, гемодиализом.
  • Индукторы ферментов печени. Активируют микросомальную ферментную систему, которая связана с цитохромом P450. В результате повышения метаболизма гепатоцитов улучшается связывание билирубина, циркулирующего в крови. Стимуляция ферментов эффективна при наличии функционального резерва печени.
  • Фототерапия. Направлена на снижение гипербилирубинемии. Используется при повышении уровня билирубина до субтоксических и токсических концентраций. Способствует переводу неконъюгированного пигмента в водорастворимую изомерную форму, которая экскретируется почками и печенью без образования альбуминовых комплексов.
  • Обменное переливание крови. Обычно выполняется при иммунных гемолитических состояниях с критическим для нервной системы содержанием свободного билирубина. За одну процедуру может заменяться до 70% ОЦК, благодаря чему уменьшается билирубинемия, восполняется дефицит эритроцитов, купируется гипоксия.
  • Удаление селезенки. Хирургическое лечение показано при тяжелом течении гемолитической корпускулярной желтухи у пациентов с наследственными эритроцитарными ферментопатиями и мембранопатиями. Спленэктомия позволяет исключить деструкцию эритроцитов в синусах органа и их утилизацию макрофагами.

Прогноз и профилактика

Поскольку гемолитический вариант надпеченочной желтухи зачастую проявляется на фоне наследственных анемий, которые трудно поддаются лечению, прогноз заболевания считается серьезным. Полное выздоровление наблюдается у пациентов без тяжелых интеркуррентных патологий при отсутствии необратимых нарушений функций печени. Специфическая профилактика гемолитической желтухи не разработана. Для предупреждения болезни необходимо проводить своевременную диагностику и комплексную терапию гемолитических анемий, тяжелых инфекционных заболеваний, соблюдать правила совместимости крови при гемотрансфузиях, избегать полипрагмазии и назначения потенциально гемотоксичных медикаментов.

Читайте также:  Желтуха у детей с 1 положительной группой крови

Источник

Виды желтух и их лечение

Статья проверена 30.03.2021. Статью проверил специалист: Трандофилов Михаил Михайлович, профессор, д.м.н., хирург-онколог, специалист по онкологии печени и желчевыводящих путей.

Вы заметили, что ваша кожа в последнее время приобрела необычный желтоватый или красноватый оттенок? Белки глаз, еще совсем недавно сияющие белизной, стали тускло или ярко желтыми? Побаливает печень, да и вообще общее состояние вызывает тревогу? Бросайте все и срочно идите к врачу — вполне возможно, у вас желтуха.

Но что такое желтуха? Строго говоря, это не заболевание, это состояние, при котором в крови происходит излишнее накопление билирубина, откладывающегося в тканях и окрашивающего в желтый цвет слизистые оболочки, склеры глаз и кожу. Билирубин — это особый желчный пигмент, находящийся в красных кровяных тельцах (эритроцитах). Как правило, прожив определенное количество дней, эритроциты разрушаются, и желчный пигмент поступает в печень, где после обработки снова отправляется в кровь в виде новых кровяных телец.

Но иногда этот процесс нарушается и билирубин начинает накапливаться в больших количествах: из-за слишком быстрого разрушения эритроцитов или при каких-либо проблемах с печенью, когда она не в состоянии обработать то количество билирубина, который в нее поступает. В некоторых случаях развитие желтухи происходит из-за закупорки печеночных протоков, через которые билирубин должен покидать печень.

Поэтому, можно сказать, что желтуха у взрослых — это следствие патологических процессов, развивающихся в печени и желчных путях. И, в зависимости от причины возникновения такого процесса, можно выделить три вида желтух:

  • надпеченочная или гемолитическая желтуха (из-за слишком быстрого распада билирубина)
  • печеночная (из-за заболеваний печени)
  • подпеченочная или механическая желтуха (из-за закрытых печеночных протоков)

Дифференциальная диагностика желтух

Чтобы назначить правильное лечение, необходимо точно определить причину развития заболевания. Для этого проводится дифференциальная диагностика желтух, при которой, в первую очередь, происходит сбор анамнеза, учитывающего многие факторы: возможное наличие контактов с инфекционными больными, прием определенных лекарственных препаратов, возможность отравления гемолитическими ядами, проводимые парентеральные манипуляции (переливание крови, нанесение татуировки, прокалывание ушей), выяснение других причин, способных вызвать проблемы с разрушением или выводом билирубина.

После сбора анамнеза при дифференциальной диагностике желтух обязательно проводятся лабораторные и инструментальные исследования.

Надпеченочная желтуха

Надпеченочная желтуха развивается на фоне избыточного образования и быстрого распада билирубина. В результате такого усиленного разрушения печень не в состоянии вывести весь билирубин, что приводит к его обратному поступлению в кровь и, как следствие, к развитию заболевания.

Причины развития надпеченочной желтухи:

  • гемолитические анемии (врожденные или приобретенные — микросфероцитозная наследственная анемия, овалоцитоз, гемоглобинопатия, серповидноклеточная анемия, талассемия, острая посттрансфузионная анемия);
  • болезни неэффективного эритропоэза (первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритропоэтическая уропорфирия, В12-дефицитная анемия);
  • результат обширных инфарктов внутренних органов (чаще легких) или гематом;
  • лекарственные и токсические повреждения (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, сульфаниламиды).

Также этот вид желтухи может являться симптомом других заболеваний: крупозной пневмонии, болезни Аддисона — Бирмера, малярии или проявляться при наличии злокачественных опухолей и при некоторых поражениях печени.

Основные симптомы надпеченочной желтухи: лимонно-желтый оттенок кожи, слизистой и склер глаз, кожные покровы из-за анемии бледные, незначительное увеличение печени.

Лечение надпеченочной желтухи

Выбор метода лечения надпеченочной желтухи зависит от причины избыточного образования желчного пигмента — заболевания, вызвавшего накопление билирубина в крови, и заключается, как правило, в проведении медикаментозной терапии, направленной на нормализацию работы печени.

Печеночная (паренхиматозная желтуха)

Печеночная (паренхиматозная желтуха) возникает на фоне массивного повреждения клеток печени (их структур, функций), что вызывает нарушение потребления билирубина печеночными клетками и проблемы с его выводом. Паренхиматозная желтуха является одним из самых распространенных заболеваний печени.

При дифференциальной диагностике паренхиматозной желтухи в первую очередь нужно исключить возможность инфекционного заболевания.

Причины развития паренхиматозной желтухи:

  • острый вирусный гепатит
  • инфекционный мононуклеоз
  • лептоспироз
  • токсические лекарственные или алкогольные поражения печени
  • хронический агрессивный гепатит
  • цирроз
  • гепатоцеллюлярный рак

Основные симптомы паренхиматозной желтухи: красноватый, рубиновый оттенок кожи, увеличенная печень, боли в области печени, «печеночные ладони» (пятнистое покраснение), сосудистые звездочки, кожный зуд.

Лечение паренхиматозной желтухи:

Выбор методов лечения желтухи этого типа зависит от причины, из-за которой развилось заболевание. Но, в любом случае, можно выделить консервативное (медикаментозное) лечение, которое заключается в избавлении от основного заболевания, и радикальное хирургическое вмешательство при запущенных случаях желтухи (трансплантация печени).

Консервативное лечение включает в себя применение медикаментозных средств (антигистаминные препараты, стероиды и др.), плазмаферез, фототерапия и соблюдение диеты. Терапия направлена на излечение от вируса, подавление возможности заражения окружающих, предотвращение развития цирроза печени. При лечении хронических аутоиммунных гепатитов проводится терапия кортикостероидами.

К сожалению, методы терапевтического лечения не в состоянии полностью избавить человека от вируса, но постоянное, систематическое лечение уменьшает воспалительный процесс в организме.

В случае далеко зашедшего паталогического процесса, когда не удается достичь ремиссии и уже начинают развиваться различные осложнения, речь может идти о трансплантации печени.

Подпеченочная (механическая) желтуха

Подпеченочная (механическая) желтуха у взрослых развивается из-за нарушения свободного тока желчи в двенадцатиперстную кишку по причине сужения желчных протоков.

Сужение может развиться по разным причинам:

  • наличие камней в общем желчном протоке
  • наличие опухолей поджелудочной железы, печени, общего желчного протока, желчного пузыря
  • паразиты
  • рубцовые изменения (часто возникают после операций)
  • атрезия или гипоплазия желчных путей (аномалия развития, приводящая к недоразвитию тканей)
  • холангиокарцинома (злокачественная опухоль желчных протоков)
  • добро­качественное сужение протоков
Читайте также:  Гемолитическая желтуха у новорожденных что это

Доб­рокачественные сужения протоков и холангио­карцинома (злокачественная опухоль) могут также являться причиной поражения протоков при первичном склерозирующем холангите (хроническом прогрессирующем поражении желчных протоков).

Основные симптомы механической желтухи: окрашивание кожи, слизистой и склер глаз в желтый цвет с зеленоватым оттенком, повышение температуры, кожный зуд.

В последнее время отмечается прогрессивный рост доброкачественной и злокачественной патологии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (двенадцатиперстной кишки, печени с желчными протоками и желчным пузырем, поджелудочной железы). Это неизбежно приводит к увеличению числа пациентов с механической желтухой, среди которых преобладают люди пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией, которая прямо влияет на степень тяжести течения заболевания, приводя к довольно высокой летальности при механической желтухе.

Лечение механической желтухи

При механической желтухе, обусловленной доброкачественными процессами, основной проблемой является наличие камней в общем желчном протоке, которые мешают нормальному оттоку желчи. Камни могут периодически вызывать закупорку желчных путей, что проявляется желчными коликами, воспалением желчных протоков (холангитом), панкреатитом или механической желтухой.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия

Сегодня большое распространение в решении проблемы восстановления нормального движения желчи получила эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ).

Для выполнения ЭПСТ необходимо иметь точное представление о характере препятствия (размеры, количество и расположение камней, протяженность сужения желчного протока). Немаловажную роль играет соотношение размеров камней и ширина желчных протоков ниже уровня закупорки, так как при больших размерах камней (выше диаметра нижележащего протока) необходимо выполнять их дробление (литотрипсию).

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия позволяет удалить около 90% камней, расположенных в желчном протоке.

Не менее актуальна проблема лечения механической желтухи при злокачественных заболеваниях гепатобилиарного тракта и поджелудочной железы. Данное осложнение встречается практически у всех больных со злокачественными образованиями в этой зоне: из-за сдавливания или закупорки просвета желчевыводящих путей.

К сожалению, не многим пациентам со злокачественными образованиями гепатобилиарного тракта и поджелудочной железы можно выполнить радикальное лечение.

Как правило, больным с механической желтухой, вызванной нарушением оттока желчи злокачественными новообразованиями, выполняются паллиативные вмешательства, направленные на снижение уровня холестаза (недостаточность поступления желчи).

Выделяют следующие методы лечения механических желтух:

Открытые:

  • наложение холецисто-, холедохо-, бигепатикоеюноанастомозы

Малоинвазивные:

  • наружно-внутреннее дренирование
  • стентирование
  • наружное дренирование желчных протоков

В настоящее время все больше внимания уделяется антеградным (чрезкатетерным) вмешательствам при заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Чрескожная чреспеченочная холангиостомия

Различают две методики лечения механических желтух:

  • двухэтапная (при помощи стилет-катетера Лундерквиста)
  • одноэтапная (при помощи иглы Чиба)

Методика двухэтапной чрескожной чреспеченочной холангиостомии при помощи стилет-катетера Лундерквиста заключается в выполнении пункции печени из правого бокового доступа.

При помощи введенного рентгенконтрастного вещества и под контролем электроннооптического преобразователя выполняется пункция визуализированного желчного протока стилет-катетером Лундерквиста. После удаления стилета и убеждения в том, что из катетера оболочки поступает желчь, вводится специальный проводник, который проводится до места, где сужается проток. Производится формирование внутрипеченочного канала, устанавливается постоянный катетер и, после рентгенконтроля положения катетера, выполняется его фиксация к коже.

При методике одноэтапной чрескожной чреспеченочной холангиостомии осуществляется тонкоигольчатая пункция внутрипеченочного желчного протока иглой Чиба. Проводник Лундерквиста проводится через просвет иглы до места сужения протока. Игла удаляется, на проводник нанизывается обменный катетер с вставленной в него металлической трубкой, которая проводится до стенки пунктированного протока. Через катетер в просвет протока вводится проводник до места сужения и выполняется расширение внутрипеченочного канала. После установления постоянного катетера проводится рентгенографическое исследование с целью контроля его положения, и катетер фиксируется к коже.

Для улучшения качества жизни больного после купирования давления в протоках, выполняется восстановление просвета желчных протоков (реканализация).

Существуют следующие способы реканализации желчных протоков:

  • катетерное внутреннее дренирование
  • эндопротезирование
  • формирование компрессионных протоково-кишечных анастомозов с помощью магнитных элементов
  • формирование билиогастрального анастомоза.

Катетерное внутреннее дренирование желчных протоков при механической желтухе

Различают:

  • одномоментное
  • отсроченное

Одномоментное внутреннее дренирование желчных протоков проводится только в том случае, если при выполнении наружного дренирования удалось завести проводник за уровень сужения протока. В противном случае выполняется отсроченное внутреннее дренирование после купирования недостаточного поступления желчи и билиарной гипертензии путем наружного дренирования желчных протоков.

Отсроченное внутреннее дренирование выполняется, как правило, через 10 суток после адекватного наружного дренирования.

Эндопротезирование желчных протоков

Выполняется с целью восстановления естественного тока желчи в желудочно-кишечном тракте. Выполнение эндопротезирования возможно лишь при прогнозируемой продолжительности жизни больного не более 6 месяцев, ввиду неизбежной закупорке просвета эндопротеза после 6 месяцев с момента установки стента.

Чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия

Операция проводится:

  • для устранения недостаточности поступления желчи при закупорке дистальных отделов общего желчного протока
  • для уменьшения давления внутри желчного пузыря при остром холецистите у лиц старческого возраста и у больных с тяжелой сопутствующей патологией, не позволяющей выполнить радикальное оперативное лечение.

Микрохолецистостомия по методу Сельдингера

На коже, под контролем ультразвукового сканирования, выбирают место для оптимальной пункции желчного пузыря, производят разрез кожи и иглой Чиба осуществляют пункцию желчного пузыря. Через просвет иглы в просвет пузыря вводится проводник, по которому производится расширение канала. После рентгенконтрастного контроля положения дренажа выполняется его фиксация к коже.

УслугиЦенаЗапись

на прием

Радиочастотная абляция печениот 40000 руб.
Биопсия печени и опухолей печени17 000 руб.
Операции на печениот 15000 руб.

Источник