Чем опасна кома при менингите
Содержание статьи
Менингеальная кома
Белкин Андрей Августович
Директор ООО «Клиника Института Мозга», д.м.н., профессор кафедры физической и реабилитационной медицины Уральского государственного медицинского Университета, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».
Пинчук Елена Анатольевна
Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог, врач физической и реабилитационной медицины
Липовка Надежда Сергеевна
Заведующий отделением медицинской реабилитации, врач физической и реабилитационной медицины, врач-невролог
Менингеальная кома возникает как острое осложнение любого инфекционно-воспалительного процесса протекающего в центральной нервной системе. К менингеальной коме может привести наличие у больного энцефалита или менингита. Инфекционное поражение головного мозга приводит к нарушению большинства его функций.
Клиническая картина и симптомы
Основным симптомом при развитии менингеальной комы является ригидность мышц затылка и патологические менингеальные признаки. При исследовании спинномозговой жидкости при цитологическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий. Что говорит о бактериальном поражении мозга. Непосредственно перед утратой сознания больного беспокоит сильная и мучительная головная боль, резь в глазах. Больной адинамичен и малоконтактен. У пациента возможно возникновение рвоты неприносящей облегчения, при развитии отёка головного мозга. При отсутствии помощи кома становится глубокой и приводит к нарушению дыхания, и резкому снижению артериального давления.
Причины менингеальной комы
Менингеальная кома является самым опасным осложнением инфекционных заболеваний мозга. Поражение центральной нервной системы может быть вирусной и бактериальной этиологии. При развитии воспалительного процесса в головном мозге происходит его отекание и появляется гиперпродукция ликвора, что ведёт за собой к увеличению внитричерепного давления и сдавлению структур головного мозга. Это состояние приводит к нарушению деятельности корковых структур, а затем и подкорковых ядер.
Лечение
Такой пациент обязательно должен находиться в отделении интенсивной терапии. При бактериальной природе менингита или энцефалита проводят массивную антибактериальную терапию. Для купирования отёка головного мозга применяют форсированный диурез, в самых серьёзных случаях проводят люмбальную пункцию. Клинический Институт Мозга проводит лечение пострадавших от менингеальной комы. На базе Центра работают специалисты с внушительным опытом лечения данного патологического состояния.
Первая помощь
При выявлении пострадавшего из-за менингеальной комы обязательно вызовите скорую помощь и не покидайте больного до приезда специалистов. Придайте больному горизонтальное положение, однако головной конец немного приподнимите. Обязательно осуществляйте постоянный контроль за дыхательной и сердечнососудистой деятельностью. Каждые несколько минут проверяйте пульс на лучевых или сонных артериях, а также проверяйте дыхание пострадавшего. К сожалению, при возникновении коматозного состояния пациент нуждается в специализированной помощи, и сделать что-либо без специальных препаратов не представляется возможным.
Осложнения при менингеальной коме
К осложнениям менингеальной комы можно отнести необратимые нарушения работы структур головного мозга. При неосуществлении декомпрессии головного мозга. Пострадавший может погибнуть из-за избыточного внутричерепного давления из-за вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
Клинический институт мозга
Рейтинг: 4/5 -3 голосов
Программы:
Другие статьи по теме:
Источник
Кома при менингите
Кома при менингите. Развивается при воспалении (преимущественно гнойном) мягкой и паутинной оболочек различной этиологии (менингококк, пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка Афанасьева — Пфейффера и др.). В патогенезе комы основную роль играют воспалительные изменения в оболочках, их отек, ликвородинамические и гемодинамические нарушения, отек мозга с дислокацией ствола, повышение температуры тела до 39 — 41 °С, нередко — ДВС-синдром. Характерно острое развитие комы на фоне гипертермии, общего недомогания, сонливости, тактильной, оптической и акустической гиперестезии, сильной головной боли и повторной рвоты. Обращает на себя внимание поза больного: голова запрокинута, нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Нередко наблюдаются кожная сыпь, брадикардия, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность мышц затылка, патологические рефлексы, поражаются черепные нервы. Развиваются генерализованные и парциальные судорожные припадки. Нарастает нарушение сознания вплоть до комы.
При люмбальной пункции обнаруживают повышение давления спинномозговой жидкости, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный — при серозном), повышение содержания белка. Нередко определяют изменение содержания глюкозы и хлоридов. Изменения на глазном дне свидетельствуют о развитии неврита зрительного нерва.
Неотложная помощь. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение инфекционной больницы. При гнойном менингите после внутрикожной пробы внутримышечно или внутривенно вводят большие дозы бензилпенициллина — по 3 000 000 — б 000 000 ЕД каждые 3 ч (суточная доза до 32 000 000 — 48 000 000 ЕД). При очень тяжелом состоянии больного допускается эндолюмбальное введение натриевой соли бензилпенициллина от 5000 ЕД до 50 000 ЕД в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 10 000 ЕД на 1 мл растворителя; предварительно извлекают соответствующее количество спинномозговой жидкости. При эндолюмбальном введении 1/3 объема 10-граммового шприца наполняют раствором пенициллина и 1/3 — воздухом. При непереносимости бензилпенициллина используют другие антибиотики (левомицетина сукцинат натрия по 75 — 100 мг/кг массы тела в сутки внутривенно или клафоран по 1 — 2 г внутривенно через каждые 4 ч в течение 6 — 8 дней), после чего делают контрольное исследование ликвора. В случае непереносимости антибиотиков при гнойном менингите допустимо назначение сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия — сульфамонометоксина и сульфадиметоксина. Патогенетическая терапия включает назначение реополиглюкина — по 100 — 400 мл, изотонического раствора натрия хлорида — по 400 — 800 мл в сутки, 5% раствора глюкозы — по 500 мл. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 40 — 50 мл/кг в сутки.
С первых часов проводят противоотечную терапию: назначают 10 — 20% раствор маннита (0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного), фуросемид — по 2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно 2 — 3 раза в сутки, преднизолон — по 1 мг/кг в сутки или гидрокортизон — по 3 — 5 мг/кг в сутки. При сверхостром менингококковом сепсисе нередко развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая недостаточность коркового вещества надпочечников), характеризующийся снижением артериального давления, коллапсом, нитевидным пульсом, тахикардией, цианозом, угнетением дыхания. Кроме этиотропной и патогенетической терапии таким больным проводят комплекс реанимационных мероприятий. Вводят глюкокортикоиды: гидрокортизон — по 5 — 75 мг/кг и преднизолон — по 15 — 30 мг/кг, дексаметазон — по 3 — 8 мг/кг внутривенно капельно с перфузионными жидкостями (реополиглюкин, 100 мл 20% раствора альбумина). Одновременно осуществляют коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови. При необходимости проводят ИВЛ. При герпетическом менингите и менингоэнцефалите немедленно начинают капельное внутривенное введение зовиракса (виролекса) — по 15 — 30 мг/кг в сутки в течение 8 — 20 дней в зависимости от степени тяжести процесса, дезоксирибонуклеазу — по 30 мг внутримышечно до 6 раз в сутки.
При гриппозном, парагриппозном, паротитном, энтеровирусном менингите внутримышечно вводят рибонуклеазу — по 30 мг б раз в сутки. Антибиотики на вирусы не действуют и их назначение оправдано при наличии хронических очагов гнойной инфекции. Одновременно проводят патогенетическую терапию.
Источник
енингеальная кома. Кома при абсцессе мозга.
Менингеальная кома. Кома при абсцессе мозга.При менингеальной коме ведущими симптомами являются ригидность затылка и другие менингеальные признаки. Диагноз выясняют данные люмбальной пункции. При наличии воспалительного ликвора имеется одна из форм менингита. При кровянистом ликворе речь идет о прорыве в желудочки при кровоизлияниях в мозг различного происхождения, геморрагическом лептоменингите, включая аневризмы общей сонной артерии, или о внутреннем геморрагическом пахименингите. Коматозные состояния вследствие внутримозговых процессов наблюдаются при опухолях мозга, абсцессе, тромбозе мозгового синуса, энцефалитах. Рентгенологически имеются различные симптомы повышенного внутричерепного давления. Venae diploicae расширены. Турецкое седло может быть расширено, причем клиновидные отростки и спинка седла могут быть разрушены, даже если патологический процесс локализуется и не в области гипофиза. Такого рода изменения турецкого седла вследствие повышения давления могут наблюдаться и в качестве отдаленных последствий. Обызвествления отмечаются при олигодендроглиомах, причем их не следует смешивать с очень частыми обызвествлениями эпифиза, а также менингеальных оболочек, falx cerebri и plexus chorioidei. Изменения самих костей черепа (выбухания, истончение или при опухолях твердой мозговой оболочки утолщения) отмечаются лишь в небольшом проценте случаев опухолей мозга. Застойные соски развиваются по меньшей мере в 75% опухолей большого мозга и в 90% случаев опухолей мозжечка, что придает особое диагностическое значение этому методу исследования, доступному каждому врачу. Границы сосков нечетко очерчены и представляются увеличенными, на периферии появляется тонкая радиальная исчерченность, переходящая также на ретину, физиологическая экскавация сглажена, калибр сосудов изменен (вены расширены, артерии сужены). Меньшую диагностическую ценность представляют данные о состоянии пульса и дыхания. Напряженного пульса и брадикардии до 40 в минуту часто не бывает или в терминальной стадии она сменяется тахикардией. Чейн-стоксово дыхание наблюдается и при коматозных состояниях иного происхождения. Если имеется подозрение, что повышение внутричерепного давления обусловлено опухолевым процессом с локализацией в задней черепной ямке, ни при каких обстоятельствах нельзя проводить люмбальной пункции для подтверждения диагноза, так как при этом возможно опасное для жизни повреждение продолговатого мозга. Диагноз абсцесса мозга может представлять исключительные трудности. Общие проявления очень сходны с таковыми при опухолях мозга, однако застойные соски наблюдаются значительно реже, а повышение температуры и лейкоцитоз чаще. Однако при выраженной инкапсуляции процесса общие воспалительные симптомы могут полностью отсутствовать. Следует помнить, что абсцесс мозга часто развивается per continuit a t e m после поражений среднего уха, нагноений лобных пазух, травм черепа и метастатически при абсцессах легких, бронхоэктазах (в половине случаев), затяжном септическом эндокардите (Liithy) и грибковых заболеваниях. О тромбозе мозгового синуса следует подумать, если после тяжелого общего заболевания, прежде всего инфекционного характера, внезапно появляются жестокие головные боли, затуманенное сознание, потрясающие ознобы и локальные признаки застоя в виде отечности век и выпячивания глазных яблок. Верхний геморрагический полиоэнцефалит (Wernicke) поражает почти исключительно тяжелых алкоголиков и в течение нескольких недель приводит к смерти. Наряду с внезапно возникающими общими проявлениями, (головная боль, головокружение, рвота, затуманенность сознания и состояние возбуждения) характерным симптомом является полная офтальмоплегия. Острый геморрагический энцефалит у взрослых (Strumpell) развивается вторично при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, менингит, пневмония, брюшной тиф, эпидемический паротит, грипп и т. д.), реже первично (аутохтонно), также и у беременных. Клиническая картина характеризуется высокой температурой, сильными головными болями, гемиплегией, потерей сознания; прогноз крайне плохой. Диагноз комы после травматического повреждения мозга может представить значительные затруднения также и для терапевтов, если необходимо решить, обусловлена ли наступившая после травмы головы кома исключительно травмой или в основе ее лежат и другие факторы (например, первично развившийся апоплексический инсульт, который уже и обусловил травму). Учебное видео степени нарушения сознания и шкала комы ГлазгоСкачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь. — Также рекомендуем «Кома при сотрясении мозга. Комы при нарушениях обмена веществ.» Оглавление темы «Причины комы. Нарушения водно-солевого обмена.»: |
Источник
Кома при менингите
Кома при менингите. Развивается при воспалении (преимущественно гнойном) мягкой и паутинной оболочек различной этиологии (менингококк, пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка Афанасьева — Пфейффера и др.). В патогенезе комы основную роль играют воспалительные изменения в оболочках, их отек, ликвородинамические и гемодинамические нарушения, отек мозга с дислокацией ствола, повышение температуры тела до 39 — 41 °С, нередко — ДВС-синдром. Характерно острое развитие комы на фоне гипертермии, общего недомогания, сонливости, тактильной, оптической и акустической гиперестезии, сильной головной боли и повторной рвоты. Обращает на себя внимание поза больного: голова запрокинута, нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Нередко наблюдаются кожная сыпь, брадикардия, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность мышц затылка, патологические рефлексы, поражаются черепные нервы. Развиваются генерализованные и парциальные судорожные припадки. Нарастает нарушение сознания вплоть до комы.
При люмбальной пункции обнаруживают повышение давления спинномозговой жидкости, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный — при серозном), повышение содержания белка. Нередко определяют изменение содержания глюкозы и хлоридов. Изменения на глазном дне свидетельствуют о развитии неврита зрительного нерва.
Неотложная помощь. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение инфекционной больницы. При гнойном менингите после внутрикожной пробы внутримышечно или внутривенно вводят большие дозы бензилпенициллина — по 3 000 000 — б 000 000 ЕД каждые 3 ч (суточная доза до 32 000 000 — 48 000 000 ЕД). При очень тяжелом состоянии больного допускается эндолюмбальное введение натриевой соли бензилпенициллина от 5000 ЕД до 50 000 ЕД в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 10 000 ЕД на 1 мл растворителя; предварительно извлекают соответствующее количество спинномозговой жидкости. При эндолюмбальном введении 1/3 объема 10-граммового шприца наполняют раствором пенициллина и 1/3 — воздухом. При непереносимости бензилпенициллина используют другие антибиотики (левомицетина сукцинат натрия по 75 — 100 мг/кг массы тела в сутки внутривенно или клафоран по 1 — 2 г внутривенно через каждые 4 ч в течение 6 — 8 дней), после чего делают контрольное исследование ликвора. В случае непереносимости антибиотиков при гнойном менингите допустимо назначение сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия — сульфамонометоксина и сульфадиметоксина. Патогенетическая терапия включает назначение реополиглюкина — по 100 — 400 мл, изотонического раствора натрия хлорида — по 400 — 800 мл в сутки, 5% раствора глюкозы — по 500 мл. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 40 — 50 мл/кг в сутки.
С первых часов проводят противоотечную терапию: назначают 10 — 20% раствор маннита (0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного), фуросемид — по 2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно 2 — 3 раза в сутки, преднизолон — по 1 мг/кг в сутки или гидрокортизон — по 3 — 5 мг/кг в сутки. При сверхостром менингококковом сепсисе нередко развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая недостаточность коркового вещества надпочечников), характеризующийся снижением артериального давления, коллапсом, нитевидным пульсом, тахикардией, цианозом, угнетением дыхания. Кроме этиотропной и патогенетической терапии таким больным проводят комплекс реанимационных мероприятий. Вводят глюкокортикоиды: гидрокортизон — по 5 — 75 мг/кг и преднизолон — по 15 — 30 мг/кг, дексаметазон — по 3 — 8 мг/кг внутривенно капельно с перфузионными жидкостями (реополиглюкин, 100 мл 20% раствора альбумина). Одновременно осуществляют коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови. При необходимости проводят ИВЛ. При герпетическом менингите и менингоэнцефалите немедленно начинают капельное внутривенное введение зовиракса (виролекса) — по 15 — 30 мг/кг в сутки в течение 8 — 20 дней в зависимости от степени тяжести процесса, дезоксирибонуклеазу — по 30 мг внутримышечно до 6 раз в сутки.
При гриппозном, парагриппозном, паротитном, энтеровирусном менингите внутримышечно вводят рибонуклеазу — по 30 мг б раз в сутки. Антибиотики на вирусы не действуют и их назначение оправдано при наличии хронических очагов гнойной инфекции. Одновременно проводят патогенетическую терапию.
Источник