Чем лечат краснуху у поросят

Поражения кожных покровов у свиней и как с ними бороться.

Гречухин А.Н., член экспертного совета по ветеринарии Национального Союза Свиноводов Байдиков С. М., главный ветеринарный врач департамента свиноводства и кормопроизводства ООО «Агропромкомплектация — Курск».

При эксплуатации и выращивании свиней в условиях интенсивной технологии возникают массовые патологии, наносящие хозяйствам существенный экономический ущерб. Большинство этих патологий относится к респираторным, репродуктивным, желудочно-кишечным заболеваниям.

Но существует целая группа болезней свиней, которая сопровождается поражениями кожных покровов, как инфекционного, так и неинфекционного характера или эти поражения возникают в результате травмирования животных, как обслуживающим персоналом, так и друг другом. И вот тут возникает парадокс. Чем выше эпизоотическое состояние хозяйства, чем меньше проявления инфекционных и других массовых болезней свиней, тем выше выбраковка свиней по различным поражениям травматического порядка, которая может достигать 2%.

Если попытаться классифицировать болезни свиней, протекающие с нарушениями кожного покрова, то мы получим:

1. Инфекционные болезни:· КЧС (некроз кожи при хроническом течении);· Рожа свиней (эритемы при подостром течении);· Цирковирусная инфекция (некротический васкулит);· Оспа (папулы, везикулы, пустулы );· Поствакцинальныеосложнения;·Стрептококкоз;·Экссудативныйэпидерматит;·Некробактер Эперитрозооноз.

2. Паразитарные болезни:· Чесотка.

3. Болезни алиментарного и другого характера:· Паракератоз;· Каннибализм.

4. Прочие:· Травмы задних конечностей у хряков;· «Плечевые нарывы » у свиноматок;· Раны, наносимые животными, в любом возрасте друг другу при укусах.

Выделим несколько наиболее встречающихся и проблемных нарушений кожного покрова.

Каннибализм — аномальное поведение свиней, особенно поросят доращивания, характеризующееся взаимным обгрызанием хвостов, ушей, реже — других частей тела. Способствует возникновению каннибализма недостаток протеина в кормах и нехватка самого корма. Кроме этого, причиной может служить низкое содержание хлорида натрия. Доказано, что данная патология проявляется при повышенной концентрации аммиака, сероводорода, углекислоты. Уплотненная посадка провоцирует развитие каннибализма, особенно если имеется в наличии некроз ушей вследствие эперитрозоонозе.

Наблюдались случаи возникновения каннибализма вследствие массового выпадения прямой кишки у хрячков из-за зеараленонового микотоксикоза.

Эперитрозооноз свиней (eperythzoonosis suis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся некрозами ушных раковин и хвоста. Возбудителем болезни является Mycoplasma suis. Микоплазма вызывает микроагглютинацию эритроцитов. Образуются иммунные комплексы, которые закупоривают капиллярные сосуды на концевых участках тела, что приводит к некрозам краев ушей и кончика хвоста

Животных привлекает запах и вкус тканевой жидкости некротических поверхностей и это опять приводит к вспышкам каннибализма.

Возникают вследствие нескольких причин:

· Несоблюдение правил асептики при проведении вакцинаций;

· Использование для вакцинации биологических препаратов, содержащих недостаточно качественные депонаторы или адьюванты. Обычно это масляные вакцины сомнительного производства.

Вследствие возникающих воспалительных реакций и абсцессов большие части мышц шеи при убое животного вырезаются и идут в утиль.

Заболевания конечностей.

Наиболее часто заболевания конечностей встречаются у поросят-сосунов и хряков-производителей, в виде поражения суставов и копытец травматического характера, которые осложняются стрепто-стафилококовой инфекцией.

У хряков наблюдаются трещины рогового башмака, воспаления суставов со свищами и язвочками ( Рисунок 3). Способствует заболеваемости содержание на пластмассовых щелевых полах, нагрузка на задние конечности во время садки, нарушения обменных процессов, повышенная влажность рогового башмака при частом мытье.

Образование язв на поверхности тела — распространенное явление на современных комплексах. Многие специалисты сходятся во мнении, что причин здесь несколько. Первое — у свиней нового генотипа наблюдается уменьшение жировой прослойки, которая является буфером между нарушенным кожным покровом и мышцами животного.

Поэтому многочисленные механические повреждения кожи в области лопатки об ограждения станков и кормушек, укусы животных друг другом ведут к воспалительным процессам и образованию язв и абсцессов.

Второе — содержание животных на сплошных щелевых полах неизбежно ведет к травматизму кожных покровов в области конечностей при вставании или еще больше при грубом вынужденном поднятии животных.

На практике травмированные поверхности обрабатываются различными асептическими спреями (Террамицин спрей, Чеми спрей, Аллюмизоль спрей, Фортиклин спрей и др.), которые в основной массе содержат антибиотик хлортетрациклин и краску. Обычно патентованный синий и генцианвиолет.

Данный метод лечения эффективен и оправдан при возможности изоляции больного животного. При обработке непосредственно в групповых станках эффект минимален, так как животные все равно проявляют интерес к раневым поверхностям и продолжают разгрызать травмированные участки, что приводит к преждевременной выбраковке больных животных.

В связи с этим встал вопрос о выборе средства, который бы был не привлекателен для свиней и обладал асептическими свойствами. Выбор пал на АНТИСЕПТИК — СТИМУЛЯТОР Д-3 фракцию. АНТИСЕПТИК-СТИМУЛЯТОР Д-3 фракция является продуктом сухой перегонки тканей животного происхождения и, как известно, является мощным биогенным стимулятором, зарекомендовавший широкую популярность у ветеринарных врачей уже не одного поколения.

Препарат стимулирует активность ретикуло-эндотелиальной системы, нормализует трофические процессы и ускоряет регенерацию поврежденных тканей, обладает асептическим и противовоспалительным действием. А также обладает совершенно уникальным запахом, отвращающим от возможности разлизования и разгрызания раневой поверхности, и что еще важно, обладает репелентными свойствами.

Для производственного опыта взяли специально разработанную аэрозольную форму АНТИСЕПТИК-СТИМУЛЯТОР Д-3 фракцию, российского производителя ООО «БИОСТИМ».

Опыт с препаратом АНТИСЕПТИК — СТИМУЛЯТОР Д-3 фракция проводился на предприятии «Троицкий свинокомплекс» — филиале ООО «Агропромкомплектация — Курск» на поросятах группы 3-6 возрастом 125-130 дней на площадке откорма, где наблюдался каннибализм у животных (грызли бока и хвосты).

Для опыта были отобраны 4 секции. Подопытные 2 секции обрабатывались препаратом АНТИСЕПТИК — СТИМУЛЯТОР Д-3 фракция в аэрозоле, контрольные 2 секции — спреем, содержащим окситертациклин и патентованный синий. Оба препарата применялись 2 раза в день с интервалом примерно 4-5 часов. Помимо наружной обработки животным вводили окситетрациклин в виде инъекций. После обработки 3-4 дней препаратом в форме аэрозоля АНТИСЕПТИК — СТИМУЛЯТОР Д-3 фракция у животных пораженные поверхности начали подсыхать и образовывался струп. Воспалительные процессы вокруг раны значительно уменьшались. Еще одна отличительная черта этого препарата это уникальный запах, который отпугивал животных.

В контрольной группе было замечено, что у животных яркий цвет препарата вызывал интерес и они начинали покусывать эти места. В результате этого прекратили обработку

«Контрольным спреем» и перешли на АНТИСЕПТИК — СТИМУЛЯТОР Д-3 фракция в форме аэрозоля.

Таким образом, АНТИСЕПТИК — СТИМУЛЯТОР Д-3 фракция в новой, оригинальной лекарственной форме обрел второе дыхание, и, безусловно, заслуживает внимания при лечении многочисленных патологий свиней с нарушением кожного покрова.

Препарат применяется в виде аэрозоля непосредственно на поврежденную поверхность, 1 раз в сутки до выздоровления.

Источник

5. Эризипелоид (рожа свиней, краснуха свиней)

Эризипелоид — бактериальная болезнь животных и человека. У свиней характеризуется поражением кожных покровов, суставов и сердечно-сосудистой системы; у человека — появлением кожных поражений (эритемных бляшек), а также суставов и зева.

Возбудитель болезни был открыт в 1882 г. Л. Пастером д Л. Тюилье. Представляет собой небольшую бактерию — тонкую прямую или слегка изогнутую палочку размером 0,2 — 0,5 на 0,5 1,5 мкм. Возбудитель эризипелоида имеет непростой «характер». Он способен развиваться в кислородной и бескислородной среде, легко приспосабливается к любым условиям внешней среды, паразитирует в организме животных и человека обладает высокой устойчивостью в трупах животных сохраняется, а иногда и размножается в течение 3 — 4 месяцев. Копчение и соление продуктов животного происхождения (свинины) не убивает микроорганизм. Палочки хорошо переносят низкие и высокие температуры. Нагревание до 60 ‘С убивает микроб только через 15 мин, а при варке куска мяска толщиной 10 см возбудитель погибает только через 2,5 ч. Через 5 — 15 мин 1%-ный раствор хлорной извести и 3%-ный раствор лизола убивают бактерии.

Эризипелоид относится к инфекционным болезням с природной очаговостью. Не случайно источником возбудителя инфекции бывают многие виды домашних и диких животных: свиньи (в первую очередь), овцы, крупный рогатый скот, олени, грызуны, птицы, рыбы, моллюски, ракообразные.

Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, загрязняя растения, почву и воду, поэтому между ними преобладает пищевой (алиментарный) путь заражения. Кроме того, возможен и трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции через различных клещей и насекомых.

В естественных условиях особенно восприимчивы к роже домашние свиньи в возрасте от 3 месяцев до года. Поросята-сосуны устойчивы к заболеванию, так как имеют иммунитет, передаваемый с молоком матери.

Скрытый период заболевания продолжается от 1 до 8 дней, но может быть и более длительным. Сама болезнь протекает в разной форме: молниеносно, остро, подостро, хронически. Чаше встречается подострое течение болезни. Температура тела повышается, и через 1 — 2 дня кожа головы и туловища припухает, а затем на месте припухлостей становится темно-красного цвета. Отдельные припухлости округлой и прямоугольной формы сливаются между собой, охватывая обширные участки кожи. С появлением припухлостей состояние животного ухудшается и участки кожи некротизируются.

6. Акантоцефалезы

Акантоцефалезы — гельминтозы, вызываемые колючеголовыми червями — скребнями, или акантоцефалами, паразитирующими обычно в кишечнике свиней, плотоядных, птиц, рыб. Наиболее распространенными и опасными для животных и людей являются макраканторинхоз и монилиморфоз.

Возбудитель макраканторинхоза — скребень-великан с веретенообразным телом. В стадии половой зрелости паразитирует в кишечнике различных млекопитающих. Развитие паразита происходит с обязательным участием промежуточных хозяев — майских жуков, бронзовок, жужелиц, жуков-носорогов, борозубчатого навозника, дальневосточной мраморной бронзовки. В зависимости от сезона года развитие в промежуточном хозяине продолжается от 50 дней до 4 месяцев и больше. Сохраняется в промежуточном хозяине 2 — 33 года. После попадания в желудочно-кишечной тракт окончательного хозяина паразиты через 70 — 110 дней достигают половозрелой стадии. Продолжительность жизни скребня в организме свиньи 10 — 23 месяца.

Обычно болеют свиньи в возрасте 4 месяцев, особенно в возрасте 1 — 2 года. Источники инвазии — зараженные домашние и дикие свиньи.

Клиника макраканторинхоза выражается у свиней в замедлении роста и развития, истощении, доходящем до кахексии.

Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. При ежедневной уборке навоза и его биотермическом обезвреживании (в целях ускорения самосогревания свиной навоз смешивают с мусором) яйца гельминта погибают в течение 5 — 10 дней. В 5%-ных растворах хлорной извести и карболовой кислоты яйца погибают через 5 — 25 мин, а смоченные 5%-ным раствором креолина через 50 — 60 мин.

Возбудители монилиморфоза — скребни четковидные — в стадии половой зрелости паразитируют в кишечнике некоторых грызунов, хищных млекопитающих, птиц, рептилий, в личиночной стадии — в организме тараканов, некоторых жуков.

ЧУМА

Чума — зоонозная природно-очаговая особо опасная карантинная бактериальная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и высокой летальностью.

Возбудитель — неподвижная бактерия Jersinia pestis. Температурный оптимум роста 28 С, рН 7,0 — 7,2. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в почве выживает до 7 месяцев, на одежде — 5 — 6 месяцев, на зерне — до 40 дней, в молоке — 80 — 90 дней. В трупах грызунов, верблюдов и людей при 35 ‘С сохраняется до 60 дней; хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствительна к высушиванию, нагреванию: при температуре 60 ‘С погибает через 30 мин, при 100 ‘С через несколько секунд; быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств (под действием сулемы, разведенной 1:1000, гибнет через 1 — 2 мин). Чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда.

Естественная зараженность чумой выявлена почти у 250 видов животных, однако основную роль в сохранении возбудителя инфекции в природе играют грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и их эктопаразиты, главным образом блохи (в основном рода Xenopsylla), поддерживающие эпизоотический процесс чумы в природе и передающие возбудителя городским грызунам крысам и мышам.

В энзоотичных очагах эпизоотический процесс среди грызунов поддерживается постоянно, активизируясь в весенне-летний. и осенний периоды. Блоха представляет эпидемиологическую опасность в течение 3 — 5 дней после заражения, затем гибнет. Чумой болеют также верблюды и сайгаки.

ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВЫЕ

(ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)

Энцефалиты клещевые — зоонозные природно-антропургические вирусные инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель — РНК-содержащий арбовирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus. Различают центрально-европейский и дальневосточный варианты вируса клещевого энцефалита. Термолабилен: при 50 ‘С инактивируется за 20 мин, при 55 ‘С — за 15, при 60 ‘С за 10, при 100 ‘С — за 2 мин. При 16 — 18 ‘С в растворах сохраняется в течение 10 дней, при 37 ‘С — в течение суток, в молоке и молочных продуктах — до 2 месяцев; высоко резистентен к действию кислых сред, наиболее стабилен при рН 7,4 — 8,5. Под действием 3%-ных растворов лизола и хлорамина гибнет в течение 5 мин, быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, различных детергентов, протеолитических ферментов.

Резервуар и источники возбудителя: более 130 видов теплокровных диких и домашних животных и птиц восприимчивы к возбудителю, в том числе около 50 видов инфицированы им. Однако основным видом, поддерживающим существование возбудителя в природе, являются пастбищные иксодовые клещи, способные передавать его трансовариально и трансфазово. Больной человек может представлять эпидемиологическую опасность при наличии у него вируса в крови.

Грызуны (в условиях эксперимента) сохраняют вирус в течение 15 — 25 дней после заражения. У ежей, находившихся в состоянии спячки, он был выделен через 85 дней после заражения. В популяции клещей вирус сохраняется неопределенно Долго, передаваясь потомству.

ТРИХОФИТИЯ (СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ПАРША, ФАВУС)

Трихофития — грибковая болезнь животных и людей (микоз), характеризующаяся поражением кожных покровов.

Возбудитель: различают трихофитию, вызываемую микроскопическими грибами, передающимися от животных (зооноз), и трихофитию, возбудители которой опасны только для человека (антропоноз).

Трихофития животных, опасная для человека, встречается повсеместно и широко распространена среди лошадей, телят, собак, кошек. стригущий лишай животных известен давно, и до недавнего времени все используемые для его лечения средства оказывались малоэффективными. Возбудитель поражает кожу, ее производные — волосы, волосяные фолликулы. Гриб развивается в самом поверхностном слое кожи, разрыхляет его и вызывает воспалительный процесс. Споры грибы прорастают и через роговой слой проникают в устье волосяного фолликула, где гриб развивается дальше. В результате кожа делается твердой, плешивой, на ней возникают гнойники. От момента заражения до появления клинических признаков трихофитии проходит обычно 6-15, реже — 30 дней.

Гриб проникает в организм животного через поврежденную кожу, факторами его передачи служат различные предметы ухода, обсеменные грибом. Мышевидные грызуны поддерживают инфекцию во внешней среде и способствуют возникновению вспышек трихофитии.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез — паразитарная болезнь животных и людей, вызываемая одним из видов гельминтов — трихинеллой, характеризующаяся аллергическими реакциями и разнообразными клиническими проявлениями.

Возбудитель — трихинеллы, или, как их называли раньше, трихины, — очень мелкие паразиты. Их особи раздельнополые. Самцы, достигают длины 1,2 — 2 мм, самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм и после него — 4,4 мм. Трихинеллез — природноочаговая болезнь, и животные заражаются первично в природе, чаще всего от диких плотоядных. Личинки трихинелл обладают высокой устойчивостью, переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь при варке кусков мяса толщиной не более 3 см в течение не менее 3,5 ч.

Личинки трихинелл внедряются в слизистую оболочку кишечника животных и через 2 — 3 суток превращаются во взрослых самцов и самок. Еще через 4 — 5 дней га свет появляются личинки. Они быстро проникают в лимфатические сосуды и после непродолжительного «путешествия» оказываются занесенными током крови в волокна поперечно-полосатых скелетных мышц. Там они растут, становятся вновь способными к проникновению в другой организм, скручиваются, образуя вокруг себя капсулу.

В мышцах животных (прежде всего синей) трихинеллы могут сохраняться в течение ряда лет, поэтому мясо таких животных опасно для человека.

Животные тяжело переносят трихинеллез. Через 3 — 5 дней после поедания зараженного мяса у них появляются клинические признаки болезни: угнетенное состояние, повышенная температура тела, кишечные расстройства и наконец, главный признак болезни — мышечные боли.

ФАСЦИОЛЕЗЫ

Фасциолезы — гельминтозные заболевания домашних и диких животных, а также человека, характеризующиеся поражениями печени и селезенки.

Возбудители фасциолезов — паразитические плоские черви трематоды (сосальщики), половозрелые формы которых паразитируют в желчных ходах печени хозяев. Всего насчитывается несколько видов фасциол, однако на территории бывшего СССР распространено два вида: печеночная фасциола и гигантская фасциола (в южных районах).

Фасциолезы известны очень давно, так как при убое животных во многих районах очень часто этих паразитов обнаруживали в печеночных протоках. Поэтому фасциолез описан во всех учебниках Х1Х — ХХ веков и был знаком хозяевам животных, замечавшим этих паразитов при разделке туш.

Экономический ущерб от фасциолезов весьма велик из-за потери продуктивности пораженных животных и их гибели при остром тяжелом течении болезни.

Источник возбудителя болезни — зараженные фасциолами животные. Из числа сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к фасциолезу мелкий и крупный рогатый скот, менее — свиньи, лошади и другие животные.

Эпизоотология фасциолезов довольно сложна, так как паразит проходит несколько стадий развития, а болезнь встречается прежде всего в местностях, где существуют подходящие условия для всех этих стадий.

Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями зараженных животных и человека, развиваются в воде; при 21 — 23 ‘С через 16 — 18 ч из них выделяются мирацидии (при 10 ‘С и ниже развития не происходит). Мирацидии внедряются в пресноводных моллюсков, где в течение 4 — 6 недель развиваются, размножаются, после чего попадают в воду и прикрепляются к растениям, покрываются капсулой и превращаются в шаровидные цисты (адолескарии). Здесь они могут сохраняться до 2 лет. Попав в организм животного, адолескарии проникают в печень, где через 3 — 4 месяца достигают половой зрелости. и вновь начинают выделять яйца. Таким образом, окончательным хозяином становится животное, человек является факультативным хозяином, а моллюски промежуточными.

Клиническое течение фасциолеза у животных зависит от интенсивности инвазии (зараженности), вида возбудителя и условий содержания животных. При слабой пораженности и сильном организме клиническая картина практически не проявляется. В иных случаях фасциолез протекает остро или хронически. В основном клиника сводится к угнетению, снижению или прекращению удоев, болезненности в области печени, появлению гнойного воспаления матки. У овец, кроме того, наблюдаются брюшная водянка, отек тканей, исхудание, желтушность слизистых оболочек.

.

РИНОСПОРИДИОЗ

Риноспоридиоз — глубокий хронический микоз животных и человека, характеризующийся образованием разросшихся полипов на слизистых оболочках носа, глаз, ушей, гортани.

Возбудитель микоза — гриб риноспоридиум (Phinosporidium Seeberi). Впервые описан в Аргентине в 1892 г., в 1900 г. отнесен к кокцидиям. В 1906 г. впервые описан у лошадей, а в дальнейшем было установлено тождество возбудителя риноспорщиоза у животных и людей. Регистрируется в южных странах. В России не встречался.

Возбудитель — облигатный паразит. При развитии гриба в организме животных сначала появляются небольшие (5 — 7 мкм в диаметре) круглые клетки, покрытые толстой оболочкой. Клетки постепенно увеличиваются, достигая в диаметре 50 — 60 100 мкм, затем покрываются плотной хитиновой оболочкой. Споры специфические, до 7 — 8 мкм в диаметре, с тонкой хитиновой оболочкой, содержат ядро с карисомой в несколько зерен около 1,5 мкм в диаметре. При созревании спорангий увеличивается до 300 — 350 мкм в диаметре.

К риноспоридиозу восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот. В организм животного возбудитель попадает с пылью, водой, через воздух

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы — группа инфекционных болезней животных и человека, вызываемых представителями рода сальмонелла (Ба1топе11а).

Возбудители — микроорганизмы рода сальмонелла, относящиеся к семейству кишечных бактерий, вызывающие у животных и человека болезни, разнообразные по клиническому течению. Сальмонеллы — аэробные неспороносные палочки с закругленными концами, длиной 1,5 — 4 мкм, шириной 0,3 — 0,8 мкм, за некоторым исключением подвижны.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются от 11 до 120 дней, в почве — до 140, в комнатной пыли — до 90; в мясе и колбасных изделиях — от 60 до 140 (в замороженном мясе — от 6 до 12 месяцев); в молоке при комнатной температуре — до 10, в холодильнике — до 20; в сливочном масле — 52 — 128 дней; в яйцах до 13 месяцев, на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней. При 70 ‘С они гибнут в течение 5 — 10 мин, в толще куска мяса (10 см) выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Основную роль в возникновении сальмонеллезов играют сельскохозяйственные животные — крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы. По мнению специалистов, сальмонеллезы животных делятся на первичные паратифозы, тифозные энтериты крупного рогатого скота и вторичные паратифозы. Первые две формы заболевания, вызываемые определенными типами сальмонелл, имеют характерную клиническую картину и поэтому легче диагностируются ветеринарными специалистами как при жизни животных, так и после убоя. Вторичные сальмонеллезы возникают у животных при нарушении защитных свойств организма (истощение, длительные перегоны и т. п.). При этих условиях сальмонеллы из кишечника могут попадать в кровь и мышечную ткань. Вследствие этого мясо вынужденно убитых животных представляет опасность прижизненного инфицирования сальмонеллами.

Однако обсеменение мяса сальмонеллами может быть не только при жизни животного, но и после убоя при нарушении правил убоя, разделки и хранения мяса.

Соседние файлы в предмете Эпизоотология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник