Больной к 7 лет перенес вирусный паротит
Содержание статьи
Методические указания для обучающихся №12 к внеаудиторной (самостоятельной) работе по дисциплине
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. профессора В.В. Иванова
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 12
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «Общая патология: патологическая анатомия. Патофизиология»
для специальности 060609 — Медицинская кибернетика (очная форма обучения)
ТЕМА: «Типовые формы нарушения обмена веществ.
Патофизиология углеводного обмена »
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № 1 от « 30 »августа 2012г.
Заведующая кафедрой
д.м.н. Рукша Т.Г
Составитель
Старший преподаватель Климина Г.М
Красноярск
2012
1.Тема № 12: «Типовые формы нарушения обмена веществ.
Патофизиология углеводного обмена».
2. Форма работы:
— Подготовка к практическим занятиям.
— Подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия.
1. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.
2. Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения. Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.
3. Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены.
4. Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Диабет беременных.
5. Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.
6. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза.
7. Механизмы инсулинорезистентности.
8. Осложнения сахарного диабета. Профилактика и патогенетическое лечение сахарного диабета.
4. Тестовые задания по теме с эталонами ответов
001. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I
1) гипернатриемия
2) гипергликемия
3) гиперкетонемия
4) гиперкалиемия
002. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ СД
1) микроангиопатия почек
2) гипергликемия
3) кетонемия
4) гиперхолестеринемия
003. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ АГЛИКОГЕНОЗОВ
1) алиментарная гипогликемия при голодании
2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз, подавление активности гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
4) глюкозурия
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
6) высокая активность ферментов гликогенолиза
004. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ
1) избытка инсулина
2) недостатка контринсулярных гормонов
3) глюкозурии
4) эмоционального возбуждения
5) приема углеводной пищи
005. ГЛЮКОЗУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
1) гипотиреозе
2) болезни Аддисона
3) алиментарной гипергликемии выше 8 ммоль/л
4) гипокортицизме
006. ГИПОГЛИКЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ
1) усиленной продукции глюкокортикоидов
2) повышения тонуса симпатоадреналовой системы
3) гликогеноза
4) инсулиновой недостаточности
5) эмоционального возбуждения
007. ГЛИКОГЕНОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) гипергликемией
2) генетическим дефицитом ферментов гликогенолиза
3) ослаблением гликогенеза
4) активацией гликолиза
5) уменьшением содержания гликогена в печени
008. КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ
1) ослабления липолиза
2) ослабления глюконеогенеза
3) ослабления β-окисления жиров в печени
4) ослабления окисления кетоновых тел в ЦТК
5) усиления утилизации кетоновых тел мышцами
009. ВЫДЕЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ С МОЧОЙ НАЗЫВАЕТСЯ
1) глюкозурия
2) протеинурия
3) гематурия
4) цилиндрурия
010. ПАДЕНИЕ АД ПРИ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ ОБУСЛОВЛЕНО
1) накоплением кетоновых тел в крови
2) угнетением адренергических рецепторов сердца и сосудов
3) развитием гиповолемии
4) гипергликемией
011. ПРИ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА
1) уменьшением утилизации глюкозы тканями
2) уменьшением продукции глюкозы в печени
3) увеличением продукции глюкозы в мышцах
4) увеличением утилизации глюкозы тканями
012. ПОЛИУРИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ
1) повышения осмотического давления мочи
2) нарушения образования первичной мочи
3) повышения осмотического давления в тканях
4) активации РААС
013. УГЛЕВОДЫ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ
1) нервной системы
2) дыхательной системы
3) моче-выделительной системы
4) эндокринной системы
5) системы кроветворения
014. В НОРМЕ ГЛЮКОЗА ПЛАЗМЫ КРОВИ НАТОЩАК КОЛЕБЛЕТСЯ В ДИАПАЗОНЕ
1) 1,22 — 2,34 ммоль/л
2) 3,58 — 6,05 ммоль/л
3) 2,35 — 3, 35 ммоль/л
4) 0,44 — 0,66 ммоль/л
5) 5,58 — 8,56 ммоль/л
015. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
1) синтез измененного инсулина
2) снижение синтеза инсулина
3) повышение синтеза инсулина
4) усиление эффектов инсулина
5) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней
016. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА — СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ
1) до 2,5 — 1,5 ммоль/л
2) до 3,5 — 2,5 ммоль/л
3) до 4,5 — 3,5 ммоль/л
4) до 5,5 — 4,5 ммоль/л
5) до 6,5 — 5,5 ммоль/л
017. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — СТОЙКОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ
1) до 3,3-2,5 ммоль/л
2) до 1,2-1,5 ммоль/л
3) до 1,5-2,3 ммоль/л
4) до 2,3-2,5 ммоль/л
018. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ — ОСТРОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ДО
1) 4,0-3,6 ммоль/л
2) 1,2-1,5 ммоль/л
3) 1,5-2,3 ммоль/л
4) 2,3-2,5 ммоль/л
5) 2,5-3,0 ммоль/л
019. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
1) диарея, мышечная дрожь, тахикардия
2) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
3) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
4) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия
5) тошнота, брадикардия, головная боль
020. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА МОГУТ БЫТЬ
1) как адренергическими, так и нейрогенными
2) как холинергическими, так и нейрогенными
3) только адренергическими
4) только нейрогенными
5) только холинергическими
021. ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРОИСХОДИТ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ В
1) двенадцатиперстной и тощей кишке
2) полости рта
3) желудке
022. ГИДРОЛИЗ ГЛИКОГЕНА И КРАХМАЛА ПИЩИ НАЧИНАЕТСЯ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ПОД ВЛИНИЕМ
1) α-амилазы слюны
2) β-амилазы слюны
3) γ-амилазы слюны
023. НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ СКОРОСТЬ ВСАСЫВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1) глюкозы
2) фруктозы
3) лактозы
024. НАКАПЛИВАЮЩИЕСЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ-ДИСАХАРИДАЗ В ПРОСВЕТЕ КИШЕЧНИКА ДИСАХАРИДЫ ОСМОТИЧЕСКИ СВЯЗЫВАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ, ЧТО СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ
1) диареи
2) обстипации
3) анурии
025. ГЛЮКОЗА ОСОБЕННО ВАЖНА ДЛЯ КЛЕТОК
1) мозга
2) селезенки
3) почек
026. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию
2) полидипсия вторично обусловливает полиурию
027. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
2) углеводное «голодание» миокарда;
3) гипоосмия крови;
4) некомпенсированный кетоацидоз.
028. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
1) гипернатриемия
2) гипергликемия
3) гиперкетонемия
4) гиперкалиемия
029. ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА
1) блок превращения проинсулина в инсулин
2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток — «мишеней»
3) гипергликемия
4) гиперкетонемия
030. ГЛИКОГЕНОЗ 1-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ГИРКЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ
1) глюкозо-6-фосфатазы
2) альфа- 1,4- глюкозидазы
3) амило — 1,6-глюкозидазы
4)фосфоглюкомутазы
5)фосфофруктомутазы
031. ОСТРОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1) шок
2) кома
3) коллапс
4) острая почечная недостаточность
5) острая сердечная недостаточность
032. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1) ангиопатии
2) кома
3) шок
033. КОЛИЧИСТВО ГЛИКОГЕНА МИНИМАЛЬНО
1) в клетках нервной системы
2) в клетках печени
3) в клетках почек
034. ГЛИКОГЕНОЗ 2-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ПОМПЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ
1) глюкозо-6-фосфатазы
2) альфа- 1,4- глюкозидазы
3) амило — 1,6-глюкозидазы
4)фосфоглюкомутазы
5)фосфофруктомутазы
035. ГЛИКОГЕНОЗ 3-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ КОРИ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ
1) глюкозо-6-фосфатазы
2) альфа- 1,4- глюкозидазы
3) амило — 1,6-глюкозидазы
4)фосфоглюкомутазы
5)фосфофруктомутазы
036. ГЛИКОГЕНОЗ 4-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ АНДЕРСЕНА) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ
1) глюкозо-6-фосфатазы
2) альфа- 1,4- глюкозидазы
3) амило — 1,6-глюкозидазы
4) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы
5)фосфофруктомутазы
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
1 | 3 | 11 | 1 | 21 | 1 | 31 | 2 |
2 | 2 | 12 | 1 | 22 | 1 | 32 | 1 |
3 | 2 | 13 | 1 | 23 | 1 | 33 | 1 |
4 | 5 | 14 | 2 | 24 | 1 | 34 | 2 |
5 | 4 | 15 | 5 | 25 | 1 | 35 | 3 |
6 | 3 | 16 | 1 | 26 | 1 | 36 | 4 |
7 | 2 | 17 | 1 | 27 | 1 | ||
8 | 4 | 18 | 1 | 28 | 3 | ||
9 | 1 | 19 | 3 | 29 | 2 | ||
10 | 2 | 20 | 1 | 30 | 1 |
5. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов
Задача №1.
Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление — 80/40 мм. рт. ст.
Какое состояние развилось у больного?
Каково главное звено патогенеза этого состояния?
Объясните механизмы указанных симптомов.
Какие исследования необходимы для уточнения состояния?
Каковы принципы лечебных мероприятий в данном случае?
Задача №2.
Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным.
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае? Обоснуйте.
3. Какие исследования необходимы для подтверждения этого заболевания?
4. Объясните симптомы патологии у больной.
5. Какое лечение назначил врач с точки зрения принципов терапии данной патологии?
Задача №3.
Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
О каком заболевании можно думать в данном случае?
Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?
Объясните механизмы симптомов у ребёнка.
Задача № 4.
У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.
Объясните патогенез образования трофических язв у больного.
Классифицируйте данные осложнения сахарного диабета.
Назовите принципы коррекции данных осложнений у больного.
Задача №5.
Пациент М., 70 лет, страдает сахарным диабетом. С целью экономии препарата, назначенного ему эндокринологом, больной самостоятельно изменил режим его дозирования (уменьшил дозу лекарства и принимал его нерегулярно). В течение 10 дней отмечал незначительное ухудшение самочувствия: слабость, вялость, сонливость, сухость во рту, кожный зуд. Далее присоединились специфический запах изо рта, неврологическая симптоматика. Больной потерял сознание.
Какое состояние развилось у пациента?
Чем осложнилось данное состояние?
Классифицируйте состояние, развившееся у данного пациента. Каково его ключевое звено патогенеза?
Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения патологии?
Назовите принципы терапии данного состояния.
Эталоны ответов к теме «Типовые формы нарушения обмена веществ.
Патофизиология углеводного обмена».
Задача №1.
Кома.
Гипогликемия (гипогликемическая кома).
Симптомы обусловлены дефицитом глюкозы в нейронах головного мозга и миоцитах, что приводит к нарушению в них электрогенеза и проводимости (повышение тонуса мышц и глазных яблок), а также активацией симпатоадреналовой системы (влажные кожные покровы, учащение и напряжённость пульса).
Внутривенное введение глюкозы с инсулином (человек должен прийти в сознание); биохимический анализ крови и мочи (уровень глюкозы, кетоновых тел).
Патогенетические (введение глюкозы и инсулина), симптоматические (улучшение мозгового кровотока).
Задача №2.
Эндокринологу.
Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Возраст (52 года), женский пол, род деятельности (работница кондитерской фабрики), симптомы сахарного диабета беспокоят только последние 2 года, особенности диеты (повышенное питание, не исключая кондитерские изделия).
Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче; тест на определение толерантности к глюкозе; оценка кислотно-щелочного состояния крови; исследование уровня ЛПОНП в крови.
Повышение концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости приводит к усиленному размножению в ней микроорганизмов и сухости кожи, что проявляется кожным зудом и гнойничками; в крови — к повышению осмотического давления и поступлению воды из межклеточного пространства, что сопровождается сухостью во рту, утомляемостью (следствие обезвоживания).
Симптоматическое.
Задача №3.
Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый). Повышение уровня глюкозы в крови (12 ммоль/л), детский возраст (7 лет), перенесённая вирусная инфекция (паротит).
Этиология — вирус эпидемического паротита, тропный к β-клеткам поджелудочной железы. Патогенез заключается в выработке антител к антигенам данного вируса, перекрёстных с антигенами β-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию аутоиммунного поражения островков Лангерганса, сопровождающегося лизисом β-клеток и уменьшением инкреции инсулина в кровь.
Все симптомы — свидетельство обезвоживания и энергодефицита (ночной энурез — слабость сфинктера мочевого пузыря).
Задача №4.
1. Гликозилирование белков периферических нервов, образование к этим белкам антител и развитие аутоиммунных реакций. Гипоксия нервных структур с развитием энергодефицита и замедлением скорости проведения импульсов, следовательно, нарушение трофики тканей, иннервируемых данными волокнами, и развитие болевого синдрома.
2. Поздние осложнения (синдром диабетической стопы).
3.Патогенетический (пожизненный приём сахароснижающих препаратов), симптоматический (антисептики, анальгезирующие средства).
Задача №5.
1. Прекома.
2. Кома.
3. Диабетическая гиперосмолярная кома. Резкое повышение концентрации глюкозы в крови и увеличение её осмолярности, что приводит к обезвоживанию нейронов коры головного мозга.
4. Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче.
5. Патогенетическое (введение инсулина с глюкозой, коррекция кислотно-основного состояния), симптоматическое (улучшение мозгового кровотока).
6. Перечень и стандарты практических умений.
На основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен:
— уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета;
— уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям.
7. Примерная тематика НИРС по теме.
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
Примерная тематика докладов-презентаций по теме занятия:
1. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте.
2. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая), их патогенетические особенности.
3. Патогенез отдаленных (поздних) последствий сахарного диабета.
8. Рекомендованная литература по теме занятия:
Обязательная:
1. Патофизиология: учебник / под ред П.Ф.Литвицкого.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2007.- 650с.
Дополнительная:
1.Руководство к практическому курсу патофизиологи: учебное пособие /Э.Н.Баркова и др.- Р-на-Дону: Феникс, 2007.
2.Барсуков В.И. Патологическая физиология. Конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.
3.Гормональная регуляция основных физиологических функций организма и механизмы её нарушения: учебное пособие /ред. Г.В. Порядин.-М.: ВУНМЦ, 2004.
4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.
5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
7.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах / Л.Э.Тель, и др.- М.: МИА, 2007.
8.Ставицкая Е.Ю. Патофизиология старения: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.
9.Тель Л.Э. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций.- М.: МИА, 2007.
10.Федюкович Л.В. Нарушения обмена витаминов микро-и макро-элементов: учебное пособие.- Красноярск: КрасГМА, 2004.
11.Robbins and Cotran pathologic basis of disease =Патологические основы болезней по Робинсону и Котрану / V.Kumar, F.Abbas, N. Fausto.-
Philadelphia: Elsevier Inc, 2010.
12.Дамианов И. Секреты патологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
Электронные ресурсы:
1. Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие [Электронный ресурс ].-М.: МИА, 2006.-
Источник
Паротитная инфекция (свинка) у детей
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Паротитная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) — острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желёз, реже — других железистых органов (поджелудочная железа — яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
B26 Эпидемический паротит
Эпидемиология
Резервуаром возбудителя служит только человек с манифестными, стёртыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передаётся воздушно-капельным путём при разговоре. Заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).
Больной становится заразным за несколько часов до начала клинических проявлений. Наибольшую заразность наблюдают в первые дни болезни (3-5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удаётся и больного считают незаразным.
Восприимчивость около 85%. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 до 10 лет снизилась, но увеличился удельный вес больных подростков и взрослых. Дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют специфические антитела, полученные от матери трансплацентарно, которые сохраняются до 9-10 мес.
[7], [8], [9], [10], [11]
Причины свинки у ребенка
РНК содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. Из-за стабильной антигенной структуры вирус не имеет антигенных вариантов.
[12], [13], [14], [15]
Патогенез
Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путём в слюнные железы и другие железистые органы.
Излюбленная локализация вируса паротита — слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда имеет клинические проявления. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из поражённых желёз (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более поздние сроки болезни.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Симптомы свинки у ребенка
Инкубационный период эпидемического паротита (паротитной инфекции, свинки) 9-26 дней. Клинические проявления зависят от формы болезни.
Поражение околоушных желёз (паротит) — наиболее частое проявление паротитной инфекции.
Эпидемический паротит (паротитная инфекция, свинка) начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 °С. Ребёнок жалуется на головную боль, недомогание, боли в мышцах, снижение аппетита. Нередко первыми симптомами болезни становятся болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу первых, реже на вторые сутки от начала болезни увеличиваются околоушные слюнные железы. Обычно процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 дня вовлекается железа с противоположной стороны. Припухлость появляется впереди уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную раковину, поднимая её вверх и кнаружи. Увеличение околоушной слюнной железы может быть небольшим и определяться лишь при пальпации. В других случаях околоушная железа достигает больших размеров, отёк подкожной клетчатки распространяется на шею и височную область. Кожа над припухлостью напряжена, но без воспалительных изменений. При пальпации слюнная железа мягкой или тестоватой консистенции, болезненная. Выделяют болезненные точки Н.Ф. Филатова: впереди мочки уха, в области верхушки сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти.
Увеличение околоушных желёз обычно нарастает в течение 2-4 дней, а затем их размеры медленно нормализуются. Одновременно или последовательно в процесс вовлекаются и другие слюнные железы — поднижнечелюстные (субмаксиллит), подъязычные (сублингвит).
Субмаксиллит наблюдают у каждого четвёртого больного с паротитной инфекцией. Чаще он сочетается с поражением околоушных слюнных желез, редко бывает первичным и единственным проявлением. В этих случаях припухлость располагается в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консистенции. При тяжёлых формах в области железы может появиться отёк клетчатки, распространяющийся на шею.
Изолированное поражение подъязычной слюнной железы (сублингвит) наблюдают исключительно редко. При этом припухлость появляется под языком.
Поражение половых органов. При паротитной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться яички, яичники, предстательная железа, молочные железы.
У подростков и мужчин до 30 лет чаще бывает орхит. Эту локализацию паротитной инфекции отмечают приблизительно у 25% заболевших.
После перенесённого орхита остаются стойкие нарушения функции яичек, это одна из главных причин мужского бесплодия. Почти у половины перенёсших орхит нарушается сперматогенез, а у трети выявляют признаки атрофии яичек.
Орхит обычно появляется через 1-2 нед после начала поражения слюнных желёз, иногда яички становятся первичной локализацией паротитной инфекции. Возможно, в этих случаях поражение слюнных желёз бывает слабо выраженным и своевременно не диагностируемым.
Воспаление яичек возникает в результате воздействия вируса на эпителий семенных канальцев. Возникновение болевого синдрома обусловлено раздражением рецепторов в ходе воспалительного процесса, а также отёком малоподатливой белочной оболочки. Повышение внутриканальцевого давления приводит к нарушению микроциркуляции и функции органа.
Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39 °С и часто сопровождается ознобом. Характерны головная боль, разбитость, интенсивные боли в паху, усиливающиеся при попытке ходить, с иррадиацией в яичко. Боли локализуются преимущественно в области мошонки и яичка. Яичко увеличивается, уплотняется, при пальпации резко болезненно. Кожа мошонки гиперемирована, иногда с синюшным оттенком.
Чаще наблюдают односторонний процесс. Признаки атрофии органа выявляются позже, спустя 1-2 мес, при этом яичко уменьшено и становится мягким. Орхиты могут сочетаться с эпидидимитом.
Редкое проявление паротитной инфекции — тиреоидит. Клинически эта форма болезни проявляется увеличением щитовидной железы, лихорадкой, тахикардией, болями в области шеи.
Возможно поражение слёзной железы — дакриоаденит, клинически проявляющийся болями в глазах и отёком век.
Поражение нервной системы. Обычно нервная система вовлекается в патологический процесс вслед за поражением железистых органов, и лишь в редких случаях поражение нервной системы бывает единственным проявлением болезни. В этих случаях поражение слюнных желёз бывает минимальным и поэтому его просматривают. Клинически заболевание манифестирует серозным менингитом, менингоэнцефалитом, редко невритом или полирадикулоневритом.
Невриты и полирадикулоневриты бывают редко, возможны полирадикулиты типа Гийена-Барре.
Паротитный панкреатит развивается обычно в сочетании с поражением других органов и систем.
Диагностика свинки у ребенка
В типичных случаях с поражением слюнных желёз диагностика эпидемического паротита (свинки) не вызывает затруднений. Труднее диагностировать паротитную инфекцию при атипичных вариантах болезни или изолированных поражениях того или иного органа без вовлечения в процесс околоушных слюнных желёз. При этих формах большое значение приобретает эпидемиологический анамнез: случаи заболевания в семье, детском учреждении.
Клинический анализ крови не имеет существенного диагностического значения. Обычно в крови бывает лейкопения.
Для подтверждения диагноза эпидемического паротита (свинки) методом ИФА в крови выявляют специфические IgM, свидетельствующие об активно текущей инфекции. При паротитной инфекции специфические IgM обнаруживают при всех формах, в том числе и при атипичных, а также при изолированных локализациях: орхите, менингите и панкреатите. Это имеет исключительное значение в диагностически трудных случаях.
Специфические антитела класса IgG появляются несколько позже и сохраняются многие годы.
[32], [33], [34], [35], [36], [37]
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
Поражение слюнных желёз при паротитной инфекции дифференцируют с острыми паротитами при брюшном тифе, сепсисе, а также с другими заболеваниями, имеющими внешне сходную симптоматику.
Лечение свинки у ребенка
Больных паротитной инфекцией обычно лечат в домашних условиях. Госпитализируют только детей с тяжёлыми формами эпидемического паротита (свинки), особенно в случае возникновения серозного менингита, орхита. панкреатита. Специфического лечения эпидемического паротита (свинки) нет. В остром периоде эпидемического паротита (свинки) назначают постельный режим на 5-7 дней. Особенно важно соблюдать постельный режим мальчикам старше 10-12 лет, так как считают, что физические нагрузки увеличивают частоту орхита.
- При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2 дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диету постепенно расширяют, сохраняя ограничения на жиры и углеводы. Через 10-12 дней больного переводят на диету № 5.
В тяжёлых случаях эпидемического паротита (свинки) прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (апротинин. гордокс, контрикал, трасилол 500 000).
Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин, папаверин, но-шпа).
Для улучшения пищеварения рекомендуется назначать ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).
- Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни. В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды из расчёта 2-3 мг/кг в сутки (по преднизолону) в 3-4 приёма в течение 3-4 дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более 7-10 дней. Специфические противовирусные препараты (специфический иммуноглобулин, рибонуклеаза) не оказывают ожидаемого положительного эффекта. Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики и десенсибилизирующие препараты [хлоропирамин (супрастин). прометазин, фенкарол]. При значительном отёке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки.
- При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана поясничная пункция, в редких случаях её можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят фуросемид (лазикс). В тяжёлых случаях прибегают к инфузионной терапии (20% раствор глюкозы, витамины группы В).
Профилактика
Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не более чем на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции не проводят, но следует проветрить помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств.
За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводят наблюдение (осмотр, термометрия).
Вакцинопрофилактика
Единственно надёжный метод профилактики — активная иммунизация, проводится прививка от кори, эпидемического паротита и краснухи. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.
Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивают на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определённое количество аттеннуированного вируса паротита, а также небольшое количество неомицина или канамицина и следовое количество белка сыворотки крупного рогатого скота. Разрешены также комбинированные вакцины против паротита, кори и краснухи (приорикс и M-M-R II). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6-7 лет, не болевшие паротитной инфекцией. Рекомендуют также проведение вакцинации по эпидемиологическим показаниям подростков и взрослых, серонегативных по эпидемиологическому паротиту. Вакцину вводят однократно подкожно в объёме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После проведённой вакцинации и ревакцинации формируется прочный (возможно, пожизненный) иммунитет.
Вакцина мало реактогенна. Прямых противопоказаний к введению паротитной вакцины нет.
[38], [39]
Источник