Билирубин в крови после желтухи

Содержание статьи

Механическая желтуха: билирубин – повышение уровня, причины и симптомы, диагностика и лечение

Желтуха представляет собой симптом, при котором в крови и биологических жидкостях повышается содержание билирубина.

Что такое билирубин

Билирубин — это желчный пигмент, главный компонент желчи. Он образуется в результате метаболизма гемоглобина, миоглобина и цитохрома. Билирубин в крови находится в двух видах — свободный и связанный (прямой и непрямой). В норме уровень общего билирубина колеблется от 5 до 17-21 мкмоль/л (в зависимости конкретной лаборатории).

Обмен билирубина

Билирубин является конечным продуктом метаболизма гемоглобина — основного компонента эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцита составляет около 120 дней, после чего он разрушается, и ему на смену приходят другие, более «молодые» клетки. Также могут разрушаться и молодые «нежизнеспособные» эритроциты, которые распознаются и уничтожаются клетками рекулоэндотелиальной системы (РЭС). Таким образом, возникает необходимость в постоянном расщеплении гемоглобина и его утилизации.

В результате разрушения гемоглобина происходит образование непрямого билирубина, который поступает в кровь. В среднем, за сутки у человека разрушается 1% эритроцитов, что приводит к образованию 100-250 мг билирубина. С током крови он попадает в печень, где печеночные клетки его захватывают и связывают с глюкуроновой кислотой. Таким образом, происходит образование прямого билирубина. Он приобретает водорастворимые свойства и способен растворяться в желчи. Вместе с ней он поступает в кишечник и выводится из организма с каловыми массами.

В норме в крови должно находиться небольшое количество билирубина, который транспортируется из органов РЭС в печень, но бывают состояния, когда нарушается процесс его обмена и его концентрация в крови увеличивается. Такое состояние называется гипербилирубинемия. Когда билирубина очень много, он выходит из кровеносного русла и пропитывает окружающие ткани, что вызывает синдром желтухи.

Увеличение билирубина в крови может произойти по одной из следующих причин:

Усиленный распад эритроцитов — гемолитическая анемия. При этом в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. Такое состояние называется гемолитической или надпеченочной желтухой.
Заболевания печени. При некоторых заболеваниях печени происходит разрушение ее клеток и выход их содержимого в кровоток. Поскольку гепатоциты содержат большое количество билирубина, то происходит и его повышение в крови и развивается гипербилирубинемия. Такое состояние называется печеночной желтухой.
Нарушение свободного прохождения желчи в тонкий кишечник. Она накапливается в желчных протоках, вызывая в них повышение давления, что в конечном итоге приводит к увеличению проницаемости их стенок и попаданию билирубина обратно в кровоток. Такое состояние называется подпеченочной или механической желтухой.

Есть и другие причины гипербилирубинемии, но они встречаются редко и не имеют существенного клинического значения.

Тяжесть симптомов при желтухе напрямую зависит от уровня общего билирубина:

Легкая желтуха — уровень билирубина не превышает 85 мкмоль/л.
Среднетяжелая желтуха. Уровень билирубина находится в пределах 86-169 мкмоль/л.
При тяжелой желтухе уровень билирубина превышает 170 мкмоль/л.

При полной обтурации желчевыводящих путей нарастание билирубина происходит стремительно, на 30-40 мкмоль/л/сутки.

Почему развивается механическая желтуха

Пороки развития гепатобилиарной системы:

Атрезии и гипоплазии желчных путей.
Кисты желчного протока.
Дивертикулы 12-перстной кишки.

Невоспалительные и воспалительные заболевания ЖВП:

Холангиолитиаз — желчные камни, которые обтурируют просвет желчного протока.
Стриктуры и стеноз желчных протоков.
Холангиты.
Холециститы.
Панкреатиты.
Кисты головки поджелудочной железы.

Опухоли:

Рак желчных или печеночных протоков.
Рак печени.
Рак поджелудочной железы.
Метастатическое поражение печени.
Доброкачественные опухоли — папилломатоз желчных протоков.

Паразитарные инвазии:

Эхинококк.
Альвеококк.

Клинические проявления

Желтуха

Характерным и ярким клиническим признаком является пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек и склер (белков глаз). По сути, в желтый цвет окрашиваются все биологические жидкости организма, кроме слюны и слез. Желтушность кожи связана с пропитыванием тканей билирубином из-за его высокого содержания в крови.

Билирубин в крови после желтухи

Холестаз

Холестаз — это прекращение выделения желчи в кишечник. Она остается в протоках, накапливается там и, в конце концов, всасывается обратно в кровь. Все вместе это приводит к следующим проявлениям:

В крови, кроме увеличения содержания билирубина, происходит и увеличение содержания холестерина, липидов, холатов. Помимо этого, повышается активность некоторых ферментов, например, щелочной фосфатазы, ГГТП и др.
Холемия. Желчные кислоты, поступая в кровоток, оказывают токсическое действие, что сопровождается снижением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, больные сонливы и раздражительны, у них могут обнаруживаться признаки депрессии. Из-за токсического действия на нервные окончания, развивается зуд, который сложно купировать. Поступление желчных кислот в мочу приводит к изменению свойств поверхностного натяжения, что вызывает ее вспенивание при мочеиспускании. Совместно с темно-коричневым окрашиванием, этот признак называют «пивной мочой».

Ахолия

Ахолия — это симптомокомплекс, который развивается, когда желчь не поступает в кишечник. Это приводит к нарушению пищеварения. В первую очередь, страдает пищеварение жиров. Они не всасываются и выделяются вместе с калом. Такое состояние называется стеаторея. Также нарушается метаболизм белков и витаминов, особенно жирорастворимых, в том числе витамина К, который необходим для синтеза факторов свертывания крови. Это, в свою очередь, приводит к кровоточивости. Также в норме желчь оказывает бактерицидное действие. Соответственно, при ее отсутствии начинает нарушаться соотношение кишечной флоры в сторону преобладания анаэробов.

Желчь оказывает стимулирующее действие на перистальтику кишечника. Соответственно, при ее отсутствии возникают запоры, которые сменяются зловонными поносами из-за разжижения кишечного содержимого гнилостной микрофлорой. Отсутствие желчных пигментов в кале приводит к его обесцвечиванию — ахоличный кал.

Дисхолия

Застой желчи в протоках приводит к тому, что она меняет свои физические и химические свойства, что в конечном итоге способствует образованию камней.

Осложнения желтухи

Высокая гипербилирубинемия и желтуха являются жизнеугрожающими состояниями и могут привести к летальному исходу, даже после устранения причин, ее вызвавших.

При разрушении гепатоцитов, в кровь выходит большое количество токсических веществ, которые оказывают системное действие. Нарастают функциональные нарушения, развивается почечно-печеночный синдром. Билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает нарушение работы головного мозга (печеночная энцефалопатия), которая сопровождается оглушенностью сознания, вплоть до комы.

Отмечено также токсическое действие билирубина на сурфактант — важный компонент легких. При его повреждении развивается дыхательная недостаточность. Нарушение продукции факторов свертывания крови приводит к развитию ДВС-синдрома.

Билирубин в крови после желтухи

Диагностика желтухи

Лабораторное обследование. Определение уровня билирубина в крови. Определяется прямой и непрямой билирубин. Для механической желтухи характерна билирубинемия за счет увеличения прямого билирубина. Также повышается уровень холестерола, липидов и щелочной фосфатазы, что указывает на развитие холестаза.
УЗИ печени и желчных протоков. Данное исследование позволит обнаружить расширение просвета желчных протоков, утолщение их стенки, а в некоторых случаях определить причину обструкции (опухоли). При наличии анэхогенных камней, УЗИ может их не показать.
КТ брюшной полости с контрастным усилением. Проводится для определения причины обструкции, которая не была выявлена на предыдущем этапе.
Ретроградная холангиопанкреатография. Данная процедура сочетает в себе эндоскопические и рентгенологические технологии. С помощью эндоскопа в фатеров сосочек вводят рентгеноконтрастное вещество и делают серию снимков. Исследование позволяет визуализировать протоки и обнаружить места их обтурации (перекрытия).
Чрескожная чреспеченочная холангиография. Проводится пункция внутрипеченочного желчного протока через брюшную стенку под контролем УЗИ. После этого проток заполняют рентгеноконтрастным веществом и делают снимки.

Лечение желтухи

Механическая желтуха требует хирургического лечения. На первом этапе проводится медикаментозная терапия, направленная на уменьшение токсического действия билирубина. В рамках хирургического лечения применяют следующие технологии:

Малоинвазивные вмешательства

При обтурации протока конкрементами применяют литотрипсию — разрушение и удаление камней из просвета протоков. Для этого могут использоваться эндоскопические технологии, лазерное, электрогидравлическое, или ультразвуковое дробление камней.

Если имеется обтурация из-за стеноза, стриктуры или компрессии опухолью, проводится стентирование, бужирование или балонная дилятация места сужения. Выбор метода лечения зависит от причин, вызвавших обструкцию.

Данные мероприятия проводятся эндоскопически через 12-перстную кишку. Если это невозможно, применяется чрескожное чреспеченочное дренирование желчного протока, при котором в него устанавливается дренажный катетер, отводящий желчь в специальный приемник. После стабилизации состояния пациента и устранения токсического действия гипербилирубинемии, делают попытку наладить нормальный пассаж желчи до 12-перстной кишки. С этой целью применяются полноценные операции.

Оперативные вмешательства на билиарной системе

На пике гипербилирубинемии полноценные операции на билиарной системе проводятся только при наличии строгих показаний, в основном они выполняются в плановом порядке.

Экстренные операции для лечения желтухи:

Холецистостомия — установка в просвет протока желчного пузыря дренажа, который будет отводить желчь в 12-перстную кишку. Проводится открытым доступом или лапароскопически. Применяется при панкреатитах.
Дренирование по Холдсену — в общий желчный проток устанавливается дренаж, который выводится на брюшную стенку.

Плановые операции при лечении желтухи:

Холедохолитотомия — рассечение желчного протока и удаление из него конкремента.
Наложение обходных анастомозов, например, холедоходуоденостомия, холедохоэнтеростомия и др. Используются в онкологии при обширных опухолевых изменениях, а также при грубой деформации желчевыводящих протоков.

Источник

Желтуха и билирубин: какие показатели в норме, что такое механическая, физиологическая, гемолитическая и другие

билирубин при жеотухах

Билирубин при желтухе всегда повышен, так как именно этот желчный пигмент придает окраску коже. При 30-80 мкмоль/л (норма до 20 единиц) желтеют склеры, голова и шея, от 80 до 150 мкмоль/л пожелтение охватывает туловище до пупка, а при тяжелой форме (от 150 мкмоль/л) желтизна распространяется на конечности.

У новорожденных на 2-3 день возможна физиологическая желтуха, проходящая к 5 дню без лечения, если же у ребенка непрямой билирубин нарастает, то есть угроза повреждения ядер головного мозга (ядерная форма желтухи).

При механической закупорке желчных путей камнем или сужении протоков цвет кожи желтовато-оливковый, темная моча и светлый кал, а в крови растет прямой билирубин. При ускоренном разрушении эритроцитов желтизна кожи имеет лимонный оттенок, кал темнеет, обнаруживают повышенный непрямой желчный пигмент.

Паренхиматозная печеночная желтуха характеризуется желто-красным окрашиванием кожи и слизистых, потемнением мочи и осветлением кала, при исследовании крови находят высокие показатели прямой и непрямой фракции билирубина.

Билирубин при желтухе: что это, при каком возникает

Билирубин – это пигмент (красящее соединение), он придает коже и слизистым оболочкам характерный желтый цвет при желтухе, пожелтение возникает при повышении до 30-40 мкмоль/л при норме до 20 мкмоль/л.

Пигмент образуется из гемоглобина при разрушении эритроцитов. Его обмен и поступление в желчь происходит в печени. Желтуха не считается самостоятельным заболеванием, она только признак повреждения печени, ускоренного разрушения клеток крови или закупорки желчных путей.

У новорожденных желтизна кожи бывает и в норме (физиологическая) из-за незрелости механизма переработки билирубина. Это состояние встречается почти у 1% младенцев. При желчнокаменной болезни появляется у 40% пациентов, а при опухолях печени ее обнаруживают практически во всех случаях (99%).

Виды билирубина: прямой, непрямой, какой повышается

Билирубин в крови содержится в двух формах (фракциях) – прямой (15-25% от общего количества) и непрямой (75-85%), оба могут повышаться при желтухе, связанной с болезнями печени (при гепатите, циррозе).

Непрямой билирубин – это часть пигмента, не связанная с глюкуроновой кислотой, то есть не обезвреженный в печени. Он растет изолированно (норма 5-17 мкмоль/л) при ускоренном разрушении эритроцитов (у больных гемолитической анемией) и при врожденной недостаточности ферментов (например, синдром Жильбера).

После прохождения через печеночные клетки из непрямого образуется прямой билирубин (норма 0-3,4 мкмоль/л). Если есть препятствие для оттока желчи, то его уровень в крови растет. При желтухе новорожденных уровень общего желчного пигмента может достигнуть 100-130 мкмоль/л и выше.

Обмен билирубина: схема

Обмен билирубина проходит несколько стадий, схема в норме включает последовательные этапы:

Разрушение эритроцитов через 3 месяца после образования (из-за «старения» и снижения способности к переносу кислорода).
Высвобождение гемоглобина и его распад на железо (запасается в виде ферритина), белок глобин (его аминокислоты идут на синтез ферментов) и гематоидин.
Гематоидин превращается в биливердин.
Из биливердина образуется билирубин (его названия: непрямой, несвязанный, свободный, неконъюгированный), он токсичный и растворяется в жирах.
Билирубин соединяется с альбумином крови и с его помощью транспортируется в печень.
В печеночных клетках непрямой обезвреживается путем взаимодействия с глюкуроновой кислотой, в результате появляется прямой (связанный, конъюгированный), растворимый в воде.
Прямой билирубин поступает с желчью в кишечник.
Под действием бактерий из прямого билирубина образуется мезобилиноген.
Мезобилиноген переходит в уробилиноген.
Уробилиноген становится источником стеркобилиногена.
Стеркобилиноген окисляется под действием кислорода до стеркобилина, придающего коричневый цвет калу.
Часть уробилиногена всасывается из кишечной стенки в кровь, потом он в печени превращается в уробилин.
Уробилин выделяется с мочой, окрашивая ее в соломенно-желтый цвет.

Смотрите в этом видео об обмене билирубина в норме и при желтухах:

Обмен билирубина при печеночной желтухе

Обмен билирубина нарушается при болезнях печеночной ткани, но изменения происходят на разных этапах в зависимости от вида патологии:

разрушение клеток и уменьшение количества работающих (инфекция, отравление, алкоголь, цирроз, опухоль печени) – уменьшается захват непрямого билирубина, его переработка в прямой, выведение с желчью, а также одновременно увеличивается проникновение прямого в кровь (растет уровень обоих видов пигмента);
застой желчи в печени (у беременных из-за сгущения, при гепатите из-за воспаления мелких протоков, муковисцидозе) – повышается внутрипеченочное давление и под его воздействием распадается мембрана печеночных клеток, их содержимое проникает в кровь (увеличиваются оба вида, но больше прямой);
генетические болезни характеризуются нарушением превращения непрямого в прямой из-за недостаточности ферментов или задержкой прямого в клетках при дефектах транспортировки его через мембрану (в зависимости от болезни повышается в большей степени прямой или непрямой).

Патогенез паренхиматозной желтухи

При всех этих вариантах из-за избытка водорастворимого прямого билирубина его выведение через почки возрастает, поэтому моча имеет темный цвет. Из-за недостаточного перехода непрямой фракции в желчь снижается содержание стеркобилиногена и стеркобилина, поэтому кал светлеет. Если повреждение крайне тяжелое, то полностью нарушается обмен уробилиногена и желчных кислот, развивается печеночная недостаточность.

Отличия от нормы при желтухе за счет прямого билирубина

Если в крови есть избыток прямого билирубина, то это означает, что функции печени не нарушены, произошло связывание непрямого с глюкуроновой кислотой, но есть препятствие для оттока (узкие протоки из-за недоразвития, воспаления, закупорки, сдавления). В этом случае прямой билирубин под давлением переходит в лимфу, а потом и в кровь. Моча под влиянием избытка водорастворимого пигмента имеет цвет темного пива, пенистая, в ней появляются желчные кислоты.

При выраженном застое и невозможности оттока желчи разрушаются клетки печени, тогда может нарушиться и захват непрямого билирубина, что приводит к его повышению, но чаще он остается в пределах нормы. Так как желчь не проходит в кишечник, то в моче нет уробилина, а в кале стеркобилина (бесцветные каловые массы, глинистые).

Как изменяется при избытке непрямого

При ускоренном разрушении эритроцитов в кровь поступает много гемоглобина, из которого образуется избыточное количество непрямого билирубина. Печень оказывается неспособной его переработать, а клетки переполнены несвязанным пигментом. Он переходит обратно в кровь и в виде белковых комплексов циркулирует в крови, но они нерастворимы в воде и не могут выделяться почками.

Благодаря способности непрямого билирубина растворяться в липидах, он может легко проходить через клеточные мембраны, что в результате приводит к:

желтизне кожи и слизистых;
снижению образования энергии;
нарушению белкового обмена.

Когда непрямого билирубина больше 260 мкмоль/л, то альбуминов для соединения с ним уже недостаточно. Тогда из-за токсичного непрямого вида пигмента возникает разрушение ядер головного мозга, развивается ядерная желтуха с тяжелой неврологической симптоматикой.

Так как в желчь поступает много пигмента, то в тонком кишечнике образуется избыточное количество уробилиногена, а в толстом – стеркобилиногена. Поэтому кал становится почти черным, а моча темнеет, но незначительно (оранжевая вместо светло-желтой).

Желтуха и билирубин: норма

Нормой общего билирубина считается уровень 20 мкмоль/л (могут быть небольшие изменения в зависимости от метода обнаружения), при его возрастании начинается постепенное окрашивание кожи и слизистых (см. таблицу).

Уровень общего билирубина в мкмоль/л	Участок желтизны кожи
30-45	Склеры глаз
50-75	Верхнее небо, корень языка
80-85	Голова и шея (легкая желтуха)
85-150	Туловище до живота (средней степени тяжести)
150-200	Туловище полностью и ноги до коленей (тяжелая форма)
200-300	Все тело без ладоней и стоп
От 300	Тотальная (полная) желтуха

Механическая (подпеченочная) желтуха и билирубин

Механическая желтуха характеризуется повышением прямого билирубина, она так называется из-за появления препятствия на пути оттока желчи:

узкие желчные ходы из-за недоразвития, рубцового сужения после воспаления;
киста, в том числе и при заражении паразитами;
закупорка клубком глистов;
дивертикул (выпячивание) вблизи фатерова сосочка (места впадения протока в двенадцатиперстную кишку);
камень;
сдавление извне головкой поджелудочной железы;
отека при воспалении желчных путей (холангит, холецистит, панкреатит, опухоль);
рак вблизи протоков, крупные лимфоузлы в воротах печени из-за метастазов.

Патогенез механической желтухи

Механическая желтуха еще называется подпеченочной, так как закупорка желчных путей и нарушения обмена билирубина происходят под печенью, то есть после обезвреживания. Главные признаки:

кожа желто-оливкового цвета (с зеленоватым оттенком);
моча темная за счет билирубина, уробилина мало или нет;
кал обесцвечен;
кровь – повышен прямой, связанный билирубин, непрямой в норме.

Симптоматика включает боль в правом подреберье, тошноту, рвоту, сильный зуд кожи. При опухоли и воспалении бывает повышенной температура, раковые процессы сопровождаются потерей аппетита и истощением.

Рекомендуем прочитать о том, как происходит обмен билирубина в организме. Из статьи вы узнаете о механизме образования билирубина, обезвреживании в печении, выведении, метаболизме билирубина при заболеваниях, причинах нарушения обмена билирубина.

А здесь подробнее о показателях нормы билирубина в крови у женщин.

Другие виды желтухи и билирубин

Особенности течения других видов желтух и изменений билирубина в крови, моче, кале связаны с причинами их появления – гемолитическая (гемолиз, то есть разрушение эритроцитов), повреждение паренхимы печени (паренхиматозная, печеночная).

Для периода новорожденности характерна физиологическая желтуха из-за незрелости ферментных систем, а также тяжелой формы – ядерной, к неонатальным относятся и наследственные, родовые, при кормлении грудью, эндокринных болезнях.

Физиологическая у новорожденных

Причинами физиологической (без заболеваний) желтухи новорожденных считают:

избыток эритроцитов с фетальным гемоглобином (образованным в период внутриутробного развития), они ускоренно разрушаются;
недостаточно фермента в печени для обезвреживания непрямого билирубина;
в кишечнике нет бактерий, перерабатывающих прямой билирубин в стеркобилин и уробилиноген.

Билирубин не может полноценно выводиться из организма, поэтому он откладывается в коже и слизистых, окрашивая их в желтый цвет. Временная желтуха новорожденного появляется на 2-3 день и к 5 суткам достигает максимума. Отсутствие болезней можно предположить, если уровни билирубина по дням близки к норме (см. таблицу).

Дни жизни	Норма билирубина у новорожденных в мкмоль/л
Первый	85
Второй	150-180
Третий	180-210
Четвертый	210-230
Пятый	230-255
Шестой	180
Седьмой	145
К 14 дню	20,5

При этом важно, чтобы на пике роста общего билирубина токсичный непрямой был не выше 120 мкмоль/л, моча и кал не изменили цвет, а печень и селезенка не увеличены. Если нет фоновых заболеваний, то пожелтение кожи не доходит до живота. У ребенка не изменяется состояние, но иногда бывает замедленное сосание, заторможенность и рвота. Через 2 недели все показатели приходят к норме без лечения.

У недоношенных физиологическая желтуха протекает тяжелее – появляется раньше, позже исчезает, возможны осложнения (понос, рвота, медленный набор веса).

Смотрите в этом видео о физиологической желтухе у новорожденных:

Ядерная

При быстром нарастании уровня непрямого билирубина в крови он проходит в ткани мозга и накапливается в зонах скопления нервных клеток (ядрах). Это приводит к повреждению мозговой ткани билирубином, возникает билирубиновая энцефалопатия, ее первые признаки:

вялость,
низкая двигательная активность,
повышенная сонливость,
блуждающий взгляд,
отсутствие аппетита,
постоянные срыгивания и рвота.

Потом развиваются неврологические осложнения:

спазм мышц;
возбужденное состояние;
выступание родничка;
исчезновение рефлексов – сосания, хватания;
замедление сердечных сокращений;
судороги.

Через время симптоматика стихает, но к 3-5 месяцам у ребенка обнаруживают глухоту, задержку развития, нарушения движений (спастический паралич конечностей).

Другие неонатальные желтухи

В неонатальном периоде возможны и другие желтухи:

наследственный избыток билирубина при синдроме Жильбера – нарушен захват пигмента клетками печени, повышен непрямой вид, протекает доброкачественно;
синдром Криглера-Найяра (затруднено обезвреживание несвязанного) рост общего показателя до 250-350 мкмоль/л при 1 типе и до 430 мкмоль/л при втором, последний всегда сопровождается ядерной желтухой, есть риск смерти ребенка, 1 тип менее опасен;
при гипотиреозе (нехватка гормонов щитовидной железы, регулирующих, в том числе и обмен билирубина) – желтуха появляется на 2-3 день и исчезает не ранее 3-4 месяцев;
при родовой травме – задерживается созревание ферментных систем, из-за гематом усиленно разрушаются эритроциты, непрямой вид в большом количестве переходит в кровь;
при грудном вскармливании желтуха бывает в 1-2 неделю из-за эстрогенов (женских гормонов, полученных от матери с молоком), уровень билирубина повышается незначительно (до 70-80 мкмоль/л) и самостоятельно приходит в норму.

Гемолитическая

К гемолитическим относятся желтухи, при которых избыток непрямого билирубина в крови вызван разрушением эритроцитов из-за:

врожденных дефектов клеток крови и гемоглобина (нехватка ферментов, микросфероцитоз, талассемия);
антител при несовместимости резус-фактора у новорожденного или при переливании крови;
инфекции (корь, краснуха, лептоспироз, малярия);
отравления ядом (змеиный, фосфор, анилин, мышьяк, медикаменты из групп обезболивающих, сульфаниламидов);
кровоизлияний при травме, инфаркте, инсульте;
облучения.

Патогенез гемолитической желтухи

Основные признаки этого вида желтухи:

бледно-желтый цвет кожи с лимонным оттенком без кожного зуда;
незначительное потемнение мочи;
темный кал;
анализы – увеличен непрямой билирубин, в моче избыток уробилина.

Паренхиматозная (печеночная)

Повреждение паренхимы печени возникает из-за:

вирусной инфекции (гепатиты А, B, C, D, E, мононуклеоз, герпес, аденовирус, энтерококк, лептоспироз);
заражения крови (сепсис);
злоупотребления алкоголем;
применения токсичных препаратов;
отравления;
опухоли;
замещения соединительной тканью очагов хронического воспаления при циррозе;
аутоиммунных болезней (ревматоидный артрит, тиреоидит, гломерулонефрит, витилиго, язвенный колит);
застоя желчи при желтухе беременных, муковисцидозе;
тяжелого и длительного течения сердечной недостаточности.

Симптоматика желтух при болезнях печени включает:

желтовато-красное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых оболочек;
кожный зуд;
темную мочу и светлый кал;
боли в области печени (правое подреберье);
нарушения переваривания пищи – тошнота, рвота, вздутие живота, отсутствие аппетита;
изменения в крови – повышены оба вида билирубина (прямой и непрямой).

Желтуха и повышен билирубин: почему в моче, крови

При желтухе повышен билирубин в крови из-за трех групп факторов:

гемолиз (разрушение) эритроцитов,
закупорка желчных путей,
поражение печеночных клеток.

В моче может появиться только прямой билирубин, то есть связанный с глюкуроновой кислотой, что придает ему возможность растворения в воде. Поэтому его обнаруживают при таких болезнях:

гепатит – вирусный, бактериальный, паразитарный, токсический, алкогольный, лекарственный, аутоиммунный, обменный (при врожденной ферментопатии);
цирроз печени;
желчекаменная болезнь;
рубцовое сужение желчных путей или из-за отечности при воспалении;
киста или опухоль;
аневризма (расширение) печеночной артерии.

Чтобы отличить по анализу мочи поражения печени от закупорки желчных путей, необходимо провести анализ на уробилин. Если он есть, то это причиной желтухи являются печеночные болезни, при затруднении выведения желчи она не поступает в кишечник и уробилиноген, уробилин не образуются.

Как стабилизировать уровень билирубина при желтухе у новорожденных

Чтобы не допустить повышения уровня билирубина у новорожденных при физиологической желтухе, рекомендуется:

кормление грудью с первых часов жизни;
частоту прикладываний к груди довести до 8-12 раз за сутки без ночного перерыва;
поить ребенка водой между кормлениями;
фототерапия (светолечение), помогающее перевести токсичный непрямой билирубин в прямой.

Фототерапия

При высоких показателях необходимы капельницы с глюкозой, физиологическим раствором, витаминами С, группы В. Если обнаружена ядерная желтуха, то может быть назначено переливание крови, применение Фенобарбитала, Бензонала под постоянным врачебным контролем. При застое желчи используется суспензия Урсофальк.

Как нормализовать билирубин при желтухе у взрослых

Для снижения показателей билирубина при желтухе у взрослых необходимо установить ее вид и причину. При печеночной назначают:

диету стол №5 с исключением жирной, жареной и острой пищи;
противовирусные средства и повышающие иммунитет;
гормоны группы кортикостероидов (Преднизолон);
противоопухолевые препараты;
капельницы с растворами;
свежезамороженную плазму, Альбумин;
гепатопротекторы (Эссенциале, Гептрал);
аппаратные методы очищения крови – плазмаферез, гемосорбция;
фототерапию.

При опухолях может понадобиться операция. При гемолитический желтухе также нужно щадящее питание для уменьшения нагрузки на печень, его дополняют гормональными и цитостатическими препаратами, капельницами, энтеросорбентами, световым лечением. При критических состояниях проводят обменное переливание крови в объеме до 70% от циркулирующей. При безуспешном применении этих методов показано удаление селезенки.

При застое желчи нередко рекомендуются эндоскопические операции (через мини-разрезы) для извлечения камней, рассечения суженного протока или места впадения в двенадцатиперстную кишку. Бывает необходимо бужирование (расширение) желчных ходов или удаление пузыря. В более сложных случаях используется открытый доступ через разрез передней брюшной стенки. Если оперативное лечение не нужно, то пациенту вводят гепатопротекторы, аминокислоты, гормоны и растворы.

Рекомендуем прочитать о том, как меняется билирубин при гепатите. Из статьи вы узнаете об обмене билирубина в организме, показателях билирубина при гепатитах, последствиях повышенного билирубина при гепатите.

А здесь подробнее о том, о чем говорит билирубин в кале.

Билирубин повышается при печеночной желтухе (непрямой и прямой), гемолитической (непрямой), при закупорке желчных ходов (прямой). У новорожденных пожелтение кожи может быть временным и неопасным, но при быстром нарастании токсичного несвязанного пигмента возможно разрушение ядер головного мозга.

Источник