Ангина при эпидемическом менингите

Содержание статьи

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

генерализированные
ограниченные

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Источник

Паротитный менингит

Паротитный менингит — это воспаление мозговых оболочек, вызванное заражением вирусом эпидемического паротита и проникновением возбудителя через гематоэнцефалический барьер. Нейроинфекция возникает после появления типичных симптомов паротита, характеризуется головными болями, лихорадкой, рвотой и менингеальными знаками. Для диагностики заболевания необходимо серологическое исследование крови, выделение вируса из спинномозговой жидкости (СМЖ), церебральное МР-сканирование или КТ. Лечение включает дезинтоксикацию, дегидратацию, кислородную поддержку, а для быстрого восстановления неврологических функций применяются нейрометаболические препараты.

Общие сведения

Вероятность развития нейроинфекции на фоне эпидемического паротита составляет 12-14%. Паротитные менингиты распространены у людей молодого возраста (до 25 лет), в 3 раза чаще встречаются у пациентов мужского пола. По общепринятой классификации они относятся к вторичным формам болезни, поскольку вовлечение структур ЦНС является осложнением воспалительного процесса в других органах. В клинической неврологии отсутствуют методы этиотропного лечения, поэтому основной упор приходится на раннюю диагностику и патогенетическую терапию.

Паротитный менингит

Причины

Заболевание вызвано возбудителем эпидемического паротита, который принадлежит к роду парамиксовирусов и поражает только человека. Он имеет один антигенный тип, состоящий из вирусного и растворимого компонентов. Источником инфекции служит больной человек, передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем через частички слюны. Вероятность заражения повышается при нахождении в непосредственной близости с пациентом.

Максимальная заболеваемость паротитным менингитом наблюдается в холодное время года (с декабря по апрель), когда возникают эпидемические вспышки паротита. Максимальный риск инфицирования отмечается при скученном проживании в закрытых коллективах, при длительном нахождении большой группы людей в непроветриваемых помещениях.

Чаще всего заболевают дети и подростки в возрасте 5-15 лет, среди взрослого населения в группе повышенного риска находятся люди младше 25 лет. Хотя инфекция оставляет стойкий иммунитет, в 0,5-3% случаев возможны повторные случаи паротита.

Патогенез

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда на стадии первичной вирусемии попадает в кровь. Возбудитель распространяется по всему организму, преимущественно поражая чувствительную к нему железистую ткань слюнных желез, поджелудочной железы, яичек. Вирус накапливается в слюнных железах, где размножается и может снова поступать в кровь.

Вторичная вирусемия длится около 5 дней, именно в эту фазу возбудитель может преодолеть гематоэнцефалический барьер и повредить менингеальные оболочки. Постепенно организм начинает вырабатывать специфические паротитные антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие), которые сохраняются как минимум несколько лет. Характерной для паротитной инфекции является аллергизация организма.

Симптомы паротитного менингита

Спустя 18-20 дней после инфицирования развивается типичная клиническая картина свинки: повышается температура, нарастают признаки интоксикации, воспаляются околоушные слюнные железы. Они сильно отекают, из-за чего у больного деформируется овал лица. В области слюнных желез появляется резкая боль, чувство распирания. Неприятные ощущения усугубляются при жевании, разговоре. Изредка в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные железы.

В основном клиническая картина менингита развивается на 5-6 день паротитной инфекции и манифестирует второй волной повышения температуры тела до 38-39°С. При этом усиливается слабость, больной испытывает интенсивные головные боли, нередко открывается повторная рвота, возможны приступы головокружения. Крайне редко наблюдается так называемый «менингит без паротита», при котором неврологические симптомы присутствуют изолированно либо предшествуют поражению слюнных желез.

Беспокоит гиперчувствительность к яркому свету, резким звукам, прикосновениям. Менингеальные признаки появляются с первых часов болезни. Они представлены мышечно-тоническими синдромами: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского и Лессажа; реактивными болевыми феноменами: симптомами Керера, Менделя и Флатау, скуловым симптомом Бехтерева. При тяжелых формах патологии возможны судороги, психомоторное возбуждение.

Развернутая клиническая стадия паротитного менингита продолжается не более 3-8 суток в неосложненных случаях. Отличительной чертой заболевания является быстрый регресс симптоматики при условии адекватной патогенетической терапии. Уже на 3-6 сутки нормализуется температура тела, исчезают менингеальные знаки, налаживается режим сна и возвращается аппетит.

Осложнения

Паротитный менингит имеет доброкачественное течение, поэтому резидуальные последствия возникают редко. Типичным осложнением перенесенной болезни является длительно сохраняющийся астеновегетативный синдром, который проявляется постоянной слабостью, плохой переносимостью физических нагрузок, эмоциональной неустойчивостью. Могут быть незначительные нарушения интеллектуальной сферы, снижение работоспособности.

У иммунокомпрометированных пациентов либо при несвоевременном оказании медицинской помощи паротитная нейроинфекция приобретает тяжелое течение, осложняется мозговым отеком-набуханием, вклинением ствола в большое затылочное отверстие. Патология провоцирует расстройства витальных функций (дыхание, кровообращение), в редких случаях коматозное состояние заканчивается смертью больного.

При паротитном менингите в 2-4% случаев инфекция распространяется на другие отделы ЦНС с развитием энцефалита, поперечного миелита, синдрома Гийена-Барре. В такой ситуации типичные менингеальные признаки дополняются очаговыми симптомами (параличи, расстройства чувствительности, нарушения зрения, слуха), дисфункцией тазовых органов, поражением мускулатуры грудной клетки и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

При клиническом осмотре у врача-невролога или инфекциониста определяются патогномоничные менингеальные знаки в сочетании с общемозговыми симптомами. Предположить паротитную этиологию менингита удается при сборе анамнеза болезни, информации об эпидокружении больного. Для верификации диагноза используются следующие диагностические методы:

Нейровизуализация. КТ головного мозга необходимо для выявления воспалительной реакции мозговых оболочек, исключения отека, дислокации мозга. Более информативным методом визуализации менингеальных оболочек является МРТ головного мозга.
Анализ ликвора. Характерно повышенное до 300-400 мм вод. ст. давление СМЖ, значительный плейоцитоз — смешанный на ранней стадии менингита, лимфоцитарный в период разгара. Важным моментом является замедленная санация ликвора, которая наблюдается спустя 2 недели после исчезновения клинических симптомов.
Микробиологические исследования. Выполняются РСК и РТГА крови: диагностическим критерием является титр антител более 1:80 либо 4-кратное нарастание титра при проведении парных сывороток. Наиболее достоверный метод — выделение вирусных компонентов из ликвора, крови, слюны.
Общеклинические исследования. В анализе крови обнаруживается умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, незначительное ускорение СОЭ. Маркером осложненного паротитного менингита считается лейкоцитоз с 7-10 дня болезни. Типичны реактивные изменения анализа мочи: лихорадочная альбуминурия, лейкоцитурия.

Лечение паротитного менингита

Этиотропное лечение не проводится. Пациентам с тяжелой формой заболевания показаны интерфероны и синтетические иммуностимуляторы для ускорения выздоровления. При воспалении церебральных оболочек подбирается комплексная патогенетическая терапия, включающая следующие направления:

Инфузионная терапия. Вливания солевых растворов используются как компонент дезинтоксикационной терапии, а также для поддержания электролитного баланса в организме.
Дегидратация. При угрозе церебрального отека уменьшается объем внутривенных инфузий, схему лечения дополняют осмотическими диуретиками, салуретиками, онкодегидратантами.
Респираторная поддержка. Вентиляция легких выполняется при тяжелом течении паротитных менингитов, когда присутствуют нарушения сознания, нарастают дыхательные расстройства, возникает угроза отека легких.
Метаболическая терапия. Чтобы уменьшить энергодефицит нервной ткани, назначаются энерготропные препараты, вазоактивные нейрометаболиты, ноотропы и витамины группы В.
Противовоспалительное лечение. При эпидемическом паротите и менингите эффективны препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, при осложненном течении нейроинфекции применяются кортикостероиды.

После купирования лихорадки и менингеальной симптоматики пациенту требуется курс реабилитации для ликвидации астении, легкого неврологического дефицита. В периоде реконвалесценции рекомендована высококалорийная витаминизированная диета, комплексы ЛФК с постепенным увеличением нагрузки, общий тонизирующий массаж. Продолжается нейрометаболическая терапия и прием адаптогенов при астеновегетативном синдроме.

Прогноз и профилактика

Паротитный менингит протекает благоприятно с клиническим улучшением на 1-2 неделях заболевания. Тяжелое состояние встречается у минимального процента больных, неврологическая симптоматика быстро купируется с помощью комплексной терапии. Менее оптимистичен прогноз для младенцев до 1 года, пациентов с хроническими патологиями или нарушениями иммунного статуса, у которых присутствует высокий риск осложнений.

Профилактика заключается в предупреждении заражения эпидемическим паротитом. Наиболее эффективна иммунизация против вируса (в составе вакцины КПК), показанная всем детям. Проводится двукратно в 1 и 6 лет. Страдающих эпидемическим паротитом изолируют с 9-го дня патологии включительно, а детей, которые не болели и не были привиты, — разобщают на период с 11-го по 21-й день от подтвержденного контакта с больным.

Источник