Анализ на менингит норма

Содержание статьи

Анализ на менингит

Острое инфекционное заболевание, которое возникает при проникновении в оболочки мозга микроорганизмов и развитии воспалительного процесса в центральной нервной системе, называется менингит. При поступлении пациента с подозрением на менингит в Юсуповскую больницу врачи проводят неврологическое обследование и делают спинномозговую пункцию. Только результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют установить точный диагноз, выявить возбудителя инфекции, определить его чувствительность к антибактериальным препаратам, подобрать адекватную противомикробную терапию.

В анализе крови при менингите определяются острые воспалительные изменения. В мазке со слизистых оболочек носоглотки находят менингококки (бактерии, которые вызывают менингит). Для того чтобы уточнить природу заболевания и определить степень тяжести патологического процесса пациентам выполняют следующие анализы:

полимеразную цепную реакцию;
определение глюкозы в сыворотке крови;
общеклиническое исследование кала (копрограмму);
определение креатинина, АЛТ, АСаТ, общего билирубина, лактата и прокальцитонина в сыворотке крови.

При подозрении на вирусный менингит определяют иммуноглобулины M к вирусам простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ-I, II) в сыворотке крови, Ig M к раннему антигену вируса Эпштейн-Барра (ВПГ-IV) и к цитомегаловирусу (ВПГ-V) в сыворотке крови методом иммунохемилюминисценции.

Пациентам регистрируют электрокардиограмму, выполняют электроэнцефалограмму, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Все инструментальные исследования проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

После установки диагноза начинают комплексную терапию менингита согласно российских, европейских и американских рекомендаций. Врачи при составлении индивидуальной схемы лечения пациентов учитывают серотип возбудителя, его чувствительность к антибактериальным препаратам, тяжесть заболевания, выраженность симптомов. При бактериальном менингите антибиотики начинают вводить не позже 60 минут после первичного осмотра пациента.

Если результаты лабораторных исследований не соответствуют клинической картине заболевания, тактику ведения пациента обсуждают на заседании экспертного совета. В него входят кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Они являются едущими специалистами в области диагностики и лечения инфекционных заболеваний центральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости при менингите

Единственным достоверным методом быстрой установки диагноза менингита является исследование спинномозговой жидкости. Анализируя изменения в ликворе, результаты других исследований, врачи проводят дифференциальный диагноз у серозного и гнойного менингитов, устанавливают возбудителя болезни, определяют степень выраженности синдрома интоксикации, ведут контроль эффективности и лечения.

Первое исследование ликвора проводят при поступлении пациента в клинику неврологии. Результаты анализа могут быть готовы спустя 2 часа после взятия проб цереброспинальной жидкости. Наличие в спинномозговой жидкости большого количества нейтрофилов в большинстве случаев говорит о бактериальной природе заболевания. Через 8-12 часов анализ повторяют и смотрят, не появился ли лимфоцитарный сдвиг. Если в образцах цереброспинальной жидкости выявлены бактерии, исследование повторяют несколько раз. Необходимость в выполнении люмбальной пункции отпадает при обратном развитии клинических признаков болезни, нормализации количества клеток, белка и сахара в ликворе, исчезновении микроорганизмов из спинномозговой жидкости.

По причине, вызвавшей заболевание, гнойные бактериальные менингиты неоднородны. В 90% случаях заболевание вызывают нейссерии менингита, стрептококки пневмонии и гемофильная палочка. Важнейшей чертой изменения цереброспинальной жидкости при менингитах является плеоцитоз. При гнойном менингите число клеток в ликворе составляет более 0,6×109/л. При этом исследование спинномозговой жидкости проводится не позже чем через 1 час после её взятия.

При гнойном менингите ликвор мутный, белесоватый или зелёного цвета. В нём преобладают нейтрофилы. Число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первых пробах ликвора цитоз составляет 12 — 30×109/л. Об остроте воспалительного процесса в оболочках мозга судят по характеру плеоцитоза. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в ликворе свидетельствует о благоприятном течении заболевания. При частичной блокаде субарахноидального пространства может наблюдаться типичная клиническая картина менингита с относительно небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите повышается уровень белка в спинномозговой жидкости. Он варьирует в пределах 0,6-10 г/л. По мере освобождения ликвора от микроорганизмов он уменьшается. Большая концентрация белка наблюдается при тяжёлой форме менингита. Если же высокий уровень белка определяется в период выздоровления, это свидетельствует о внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком при менингите является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка. Количество глюкозы в ликворе при гнойном менингите ниже 3 ммоль/л. Отношение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости к уровню глюкозы в крови у 70% пациентов составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости.

При туберкулёзном менингите бактериоскопическое исследование ликвора может давать отрицательный результат. Характерным признаком туберкулёзного менингита является выпадение в течение 12-24 часов в осадок взятой пробы спинномозговой жидкости при её стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой ёлочки. Иногда это могут быть грубые хлопья. В большинстве случаев палочки туберкулёза обнаруживают в выпавшем осадке.

При туберкулёзном менингите ликвор прозрачен, не имеет цвета. Плеоцитоз может меняться в широком диапазоне — от 0,05. До 3,0×109/л. Если не проводится лечение, направленное на уничтожение микобактерии туберкулёза, то число клеток в цереброспинальной жидкости постоянно нарастает в течение всего заболевания. Через сутки после первой люмбальной пункции обычно проводят вторую процедуру. В пробах ликвора, полученных во время повторной спинномозговой пункции, часто наблюдается уменьшение клеток.

В большинстве случаев в цереброспинальной жидкости при туберкулёзном менингите преобладают лимфоциты. Бывают случаи, когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие в ликворе большого числа моноцитов и макрофагов. Концентрация белка при туберкулёзном менингите всегда повышена до 2-3 г/л. Его уровень повышается до появления плеоцитоза и уменьшается после значительного его снижения. Биохимические исследования ликвора при туберкулёзном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83-1,67 ммоль/л. У некоторых пациентов наблюдается снижение в спинномозговой жидкости концентрации хлоридов.

Менингококки и пневмококки имеют характерное строение, благодаря чему их выявляют экспресс-методом при бактериоскопическом исследовании спинномозговой жидкости, которую получают при первой люмбальной пункции. Если пациента обследуют в течение первых суток после госпитализации, одновременное бактериоскопическое исследование под микроскопом ликвора крови даёт 90% положительных результатов.

При менингококковом менингите сначала повышается внутричерепное давление, затем в спинномозговой жидкости обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз, затем определяются изменения, характерные для гнойного менингита. В связи с этим в каждом четвёртом случае исследуемая в первые часы заболевании цереброспинальная жидкость не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии ликвор может быть гнойным, наблюдается высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный уровень белка, концентрация которого в цереброспинальной жидкости отражает степень тяжести заболевания. При адекватной терапии нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

При серозном менингите вирусной природы спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В некоторых случаях в начальных стадиях болезни в ликворе определяется увеличенное содержание нейтрофилов. Это свидетельствует о более тяжёлом течении заболевания и имеет менее благоприятный прогноз. При серозном менингите уровень белка может быть в пределах нормы или умеренно повышаться. У некоторых пациентов концентрация белка снижена из-за избыточной продукции ликвора.

Серодиагностика вирусных менингитов

В отличие от бактерий, вирусы в биологических жидкостях выявить очень сложно. Нередко диагноз вирусной инфекции ставят на основании разницы результатов серологических исследований в остром периоде заболевания и при выздоровлении. Титр антител можно определять в спинномозговой жидкости. Этот метод используют для уточнения природы перенесенной болезни. При большинстве вирусных менингитов антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкости, поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в спинномозговой жидкости и сыворотке крови. Если ИССТ больше или равен 1,5, это указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, и тем самым — на инфекционную природу менингита.

Олигоклональные иммуноглобулины выявляют методом электрофореза в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов спинномозговой жидкости. Эти иммуноглобулины появляются при менингитах, вызванных вирусом иммунодефицита человека, Т-лимфотропным вирусом человека типа 1, вирусом Варицелла Зостер, вирусом эпидемического паротита. Выявление олигоклональных иммуноглобулинов помогает врачам проводить дифференциальную диагностику инфекционных менингитов, вызванных энтеровирусами, арбовирусами, и вирусом простого герпеса, при которых они обычно отсутствуют.

Прочие исследования при менингитах

У пациентов с симптомами менингита необходимо выявить или исключить энтеровирусную природу заболевания. С этой целью лаборанты Юсуповской больницы делают полимеразную цепную реакцию. Результаты исследования получают в течение нескольких часов. Для определения возбудителя часто используется полугнездовая методика полимеразной цепной реакции для параллельного определения менингококков, гемофильной палочки и стрептококков.

Методы инструментальной диагностики при менингите применяют для нейровизуализационной и функциональной оценки состояния мозговых структур и кровотока, своевременной диагностики внутричерепных осложнений, сенсо-невральной тугоухости. Всем пациентам с подозрением на менингит при поступлении в клинику неврологии проводят офтальмоскопию с оценкой состояния глазного дна. Детям раннего возраста при открытом большом родничке проводят нейросонографию.

При стабильном кровоснабжении проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Методы нейровизуализации необходимы для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями центральной нервной системы при наличии очаговой неврологической симптоматики. Отсутствие патологических изменений в мозге при проведении томографии на ранних сроках менингита не исключает риск из развития в дальнейшем. Всем пациентам с менингитом на ранних сроках заболевания проводят регистрацию коротколатентных слуховых вызванных потенциалов для исключения или раннего выявления сенсо-невральной тугоухости. Для того чтобы сдать анализы на менингит, звоните по телефону Юсуповской больницы.

Источник

Neisseria meningitidis, антитела

[07-106] Neisseria meningitidis, антитела

1090 руб.

Антитела к возбудителю менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis) — это специфические белки-иммуноглобулины, вырабатываемые иммунной системой в ответ на менингококкковую инфекцию и обеспечивающие иммунную защиту.

Синонимы русские

Противоменингококковые антитела, менингококковые антитела.

Синонимы английские

Anti-Neisseria meningitidis antibodies, Neisseria meningitidis antibodies.

Метод исследования

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Менингококковая инфекция — это высокозаразное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое N. Meningitidis. При ней происходит локальное поражение слизистой оболочки носоглотки (назофарингит) с последующей генерализацией инфекции в виде менингита (воспаления мозговых оболочек) и менингококцемии (менингококкового сепсиса).

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Острый назофарингит характеризуется субфебрильной лихорадкой, головной болью, умеренной интоксикацией, кашлем и насморком со слизисто-гнойными выделениями. Менингит развивается резко, начинаясь внезапной лихорадкой и головной болью. Другие его симптомы: раздражение мозговых оболочек, светобоязнь, тошнота и рвота, психические нарушения, судороги, параличи. Менингококцемия начинается с лихорадки неправильного типа, геморрагической красно-фиолетовой сыпи и с явлений общей интоксикации вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

В ответ на инфицирование N. meningitidis иммунной системой вырабатываются специфические антитела: на 2-3 сутки с начала заболевания в плазме крови появляются IgA, несколько позднее — IgG. Антитела класса IgA обеспечивают первичный иммунный ответ и уже через 1,5-2 месяца с момента появления в крови не выявляются, в то время как антитела класса IgG сохраняются пожизненно, сохраняя стойкий антимикробный иммунитет к данному серотипу возбудителя. Бактерионосительство протекает без каких-либо клинических проявлений и сопровождается повышением титра IgG в плазме крови.

Для чего используется исследование?

Для диагностики менингококковой инфекции при бактериальных и серозных менингитах или при подозрении на менингококцемию.
Чтобы выявить бактерионосительство.
Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих со сходной с менингитом клинической картиной (с болезнью Фабри, субарахноидальным кровоизлиянием или субдуральной эмпиемией, нейролейкемией, карциномой, васкулитами, системной красной волчанкой, саркоидозом, мигренью).
Для определения целесообразности вакцинации против N. Meningitidis.
Чтобы оценить эффективность проведенной вакцинации.

Когда назначается исследование?

При симптомах менингококковой инфекции — на 1-3-й и на 7-10-й день с начала заболевания.
При подозрении на носительство Neisseria meningitidis.
Перед вакцинацией против менингококковой инфекции и через 3-4 недели после нее.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Выявление суммарных антител к возбудителю бактериального менингита (N. meningitidis) свидетельствует о текущей менингококковой инфекции, бактерионосительстве или успешно проведенной вакцинации. Диагностический титр антител к менингококку для РНГА (реакции непрямой гемагглютинации) составляет 1:40 (у детей до 1 года — 1:20) и выше. Обычно с 5-6-го дня заболевания титры антител, выявляемых в РНГА, достигают 1:200 и выше. Диагностически значимым также считают не менее чем четырехкратное нарастание титра при парном исследовании сывороток, выполненном с интервалом в 7-10 дней.

Противоменингококковые антитела выявляются в высоких титрах (1:640 и выше) через 3-4 недели после вакцинации. На протяжении последующих 6-8 месяцев титр антител несколько снижается, но сохраняется на повышенном уровне в течение 3 лет.

Положительный результат:

иммунитет к N. Meningitidis, приобретенный вследствие текущей или недавно перенесенной менингококковой инфекции,
бактерионосительство N. meningitidis (менингококконосительство),
вакцинация против N. meningitidis в предшествующие 3 года.

Отрицательный результат:

отсутствие иммунитета к N. meningitidis в связи с отсутствием контакта с возбудителем в прошлом,
слабый иммунный ответ к N. meningitidis или его отсутствие из-за нарушений в иммунной системе.

Важные замечания

Иммунитет после перенесенной менингококковой инфекции нестойкий, возможно повторное заражение, особенно у пациентов из группы риска: без селезенки, с врождёнными анатомическими дефектами, нейрогенными кистами, врождёнными или приобретенными иммунодефицитами. Этим группам лиц обязательно нужно проводить вакцинацию.

Также рекомендуется

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Кто назначает исследование?

Инфекционист, терапевт, врач общей практики, педиатр, невролог.

Источник

Состав ликвора при различных нозологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз — характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном — более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы — почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее — плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) — развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам — постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 — 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах — в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 гл и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 гл. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе — от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник: «МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

Статья добавлена 19 мая 2016 г.

Источник