Ахоличный кал при желтухе

Содержание статьи

Обесцвеченный кал

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цвет кала зависит от количества желчных пигментов (продуктов распада гемоглобина), красящих веществ, содержащихся в продуктах питания и лекарственных препаратах, примесей свежей или свернувшейся крови, продуктов метаболизма микроорганизмов, живущих в кишечнике.

При отсутствии сильно красящих пищевых пигментов цвет кала в норме от светло- до темно-коричневого.

Коричневую окраску придает калу стеркобилин – продукт распада билирубина. Изменение цвета каловых масс от светло-зеленого до желтовато-серого может возникать при различных болезнях.

Если билирубин по какой-либо причине не поступает в желудочно-кишечный тракт, то кал будет обесцвечиваться. Такой кал называется ахоличным. Обесцвеченный кал может иметь различную консистенцию, которая определяется количеством потребляемой воды, растительных волокон, тонусом кишечника и другими факторами. Эти факторы учитываются при диагностике заболеваний печени.

Возможные причины

Поражение печеночных и желчных протоков. При нарушении проходимости печеночных протоков развивается холестаз, для которого характерен ахоличный кал. Холестаз может быть вызван закупоркой протоков мелкими камнями (желчнокаменная болезнь), сгустками крови, паразитами (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе), а также может быть следствием врожденных аномалий, рубцовых стенозов, наличием опухолей желчных протоков. Просвет общего желчного протока может быть сужен в связи с опухолевым ростом, из-за воспаления и кист поджелудочной железы, рецидивирующих холангитов, лимфаденита на фоне туберкулеза, саркоидоза или быть следствием хирургического лечения и спаечного процесса. Во всех случаях нарушено поступление желчи из печени.

Симптомами холестаза являются: кожный зуд, желтуха, обесцвечивание кала и потемнение мочи, тяжелое течение проявляется гриппоподобным состоянием (озноб и повышение температуры).

Склерозирующий холангит – патология, которая так же сопровождается обесцвечиванием кала из-за нарушения оттока желчи. При этом заболевании происходит склерозирование желчных протоков (замещение здоровой ткани органа рубцовыми соединительными волокнами) вследствие воспалительных процессов.

Склерозирующий холангит в большинстве случаев сопровождается воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона).

У пациентов развиваются желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и склер, зуд, слабость и утомляемость, похудание, нарушение двигательной активности за счет ограничения подвижности конечностей (симптомы остеопороза).

Функциональные расстройства желчевыводящих путей. Функциональное нарушение моторики желчевыводящих путей – дискинезия желчных путей – относится к числу наиболее распространенных причин изменения окраски каловых масс. Это связано с сужением (мышечным спазмом) просвета желчных протоков и дуоденального сосочка, регулирующего поступление желчи в кишку.

Спазм может возникать вследствие гормональных расстройств, системных заболеваний, при болевом синдроме, после хирургических вмешательств. В этом случае обесцвечивание кала не будет носить постоянного характера. Стул становится светлым только после спастических приступов, а в период возобновления моторики желчевыводящих путей его цвет возвращается к норме.

Учитывая, что коричневый оттенок кала обусловлен желчными пигментами, любой процесс нарушения их синтеза или поступления в желудочно-кишечный тракт, сопровождается изменением цвета стула. Не всегда обесцвеченный кал свидетельствует о болезни: при чрезмерном потреблении жирной пищи обычного количества желчи не хватает для переработки всех поглощенных жиров, и кал приобретает светлую окраску. При некоторых инфекционных заболеваниях (холера, сальмонеллез, дизентерия), нарушении процессов пищеварения (неадекватность всасывания питательных веществ, синдром раздраженной кишки) усиленная перистальтика кишечника приводит к быстрому продвижению каловых масс, которые не успевают изменить цвет.

При стойком формировании обесцвеченного кала следует подозревать заболевания органов гепатобилиарной системы (печени, желчного пузыря, печеночных и желчных протоков, сфинктера Одди).

Дегенеративно-воспалительные болезни печени (гепатиты различной этиологии, циррозы) влияют на синтез и метаболизм желчных пигментов и билирубина, что часто проявляется неокрашенным калом.

Поражение клеток печени (гепатоцитов). Гепатоциты, вырабатывающие желчь, могут погибать под воздействием многих факторов.

Инфекционную природу заболеваний печени следует рассматривать прежде всего.

При попадании в кровь вирусов гепатита развивается острое инфекционное заболевание, которое проявляется высокой температурой, тошнотой, рвотой, тяжестью и болью в правом подреберье, появляется желтая окраска склер (иктеричность), темнеет моча, а кал обесцвечивается. При заражении вирусами гепатита В, С процесс часто приобретает хронический характер. Инкубационный период гепатита С может достигать шести месяцев, а в острый период заболевания симптомы напоминают респираторную инфекцию. Хронические вирусные гепатиты В и С при отсутствии лечения могут приводить к циррозу и раку печени. Гепатитами может сопровождаться цитомегаловирусная инфекция, заболевания герпесвирусной этиологии, инфекционный мононуклеоз (возбудитель – вирус Эпштейна-Барр).

В настоящее время часто диагностируется алкогольный гепатит.

Продукты этилового спирта и его метаболиты оказывают прямое поражающее воздействие на клетки печени.

Хроническое течение алкогольной болезни печени завершается массивным замещением гепатоцитов соединительной тканью с полной потерей их функций. В клинической картине основными становятся жалобы на тяжесть и характерные боли в правом подреберье, которые могут отдавать в руку, лопатку, поясничную область. Развивается желтушность кожных покровов, склер, кал обесцвечивается, моча темнеет, возникают признаки энцефалопатии. На последних стадиях алкогольной болезни развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.

К числу токсинов, оказывающих разрушительное воздействие на клетки печени, относятся растительные яды (некоторые грибы, сок горчака и крестовника) и химические промышленные вещества (фосфор, мышьяк, хлорорганические вещества, фенолы, пестициды). Многие лекарственные средства (противовоспалительные, противовирусные, противотуберкулезные, противосудорожные) изменяют функциональную активность гепатоцитов, что влияет на цвет кала.

Клетки печени погибают при кислородном голодании, вызванном недостаточностью кровообращения и дефицитом кислорода в крови. При синдроме печеночно-клеточной недостаточности, возникает нарушение функции гепатоцитов, что сопровождается общей интоксикацией организма.

Диагностика и обследование

При жалобах на обесцвеченный, ахоличный стул диагностика включает физикальные и лабораторные исследования.

Информацию о работе печени и желчного пузыря дают общие анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, билирубин, глюкоза, амилаза и липаза).

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count.

Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ
Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта …

720 руб

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Исследование разовой утренней порции мочи, включающее в себя определение физических (цвет, прозрачность, удельный вес), химических (pH, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов и лейкоцитарной эстеразы), а также оценку качественного и количественного со…

370 руб

Фосфатаза щёлочная (ЩФ, Alkaline phosphatase, ALP)

Синонимы: Фосфатаза щёлочная, ЩФ ALK PHOS, ALP, ALKP, alkaline phosphatase.

Краткая характеристика определяемого вещества Фосфатаза щёлочная

Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6-10,1.

Катализирует гидролиз сложных эфи…

310 руб

Билирубин общий (Bilirubin total)

Синонимы: Общий билирубин крови, общий билирубин сыворотки. Total bilirubin, TBIL.

Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий

Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезен…

310 руб

Глюкоза (в крови) (Glucose)

Синонимы: глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак, анализ сахара в крови. Fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, blood sugar, fasting blood sugar, FBS.

Краткая характеристика определяемого вещества Глюкоза

Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетическ…

280 руб

Альфа-Амилаза (Диастаза, Alpha-Amylase)

Синонимы: Диастаза; Сывороточная амилаза; Альфа-амилаза; Амилаза сыворотки.

Alpha-amylase; α-Amylase; Amy; AML; Diastase; 1,4-α-D-glucanohydralase; Serum amylase; Blood amylase.

Краткая характеристика определяемого вещества альфа-амилаза

Фермент, участвующий в расщеплении угл…

395 руб

Липаза (Триацилглицеролацилгидролаза, Lipase)

Синонимы: Эстераза; Стеапсин; Гидролаза эфиров глицерина.

Lipase; LPS; Serum Lipase; Steapsin.

Краткая характеристика определяемого вещества Липаза

Фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов.

В тонком кишечнике липаза отвечает за расщепление нейтральных жиров – триглицери…

480 руб

Обязательны анализы на гепатит A, B, С.

Anti-HAV-IgM (антитела класса IgM к вирусу гепатита А)

Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А.

Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 — 6 месяцев и снижаются до неопределяемого…

950 руб

Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C)

Синонимы: Суммарные антитела к вирусу гепатита С; анти-HCV.
Anti-HCV IgG/IgM; Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM + IgG; HCVAb, Total.

Характеристика показателя Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C суммарные)
Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи ре…

620 руб

Как правило, врач назначает УЗИ печени и желчного пузыря, в ряде случаев необходима оценка их функционального состояния.

УЗИ печени

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

УЗИ желчного пузыря

Исследование желчного пузыря с целью диагностики состояния органа и наличия патологических изменений.

При наличии дополнительных жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта диагностически значима эзофагогастродуоденоскопия, для уточнения состояния и функциональности большого дуоденального сосочка (отек, стеноз, дивертикул) врач может назначить дуоденальное зондирование и эндоскопическую ретроградную холангиографию.

Гастроскопия

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Чрескожную чреспеченочную холангиографию назначают тем пациентам, у которых другие методы обследования желчных протоков оказываются неинформативными.

Для оценки проходимости желчных протоков используют рентгенологические и радиологические методы – холесцинтиграфию и МРТ.

К каким врачам обращаться

При постоянном обесцвеченном стуле необходимо обратиться к

терапевту

для предварительной постановки диагноза и определения плана диагностического поиска. Если результаты анализов подтверждают органические и функциональные расстройства печени и моторики желчевыводящих путей, лечение может продолжить

гастроэнтеролог

или гепатолог. При вирусной природе гепатита к лечению может подключиться инфекционист.

Лечение

При обесцвечивании кала необходимо пересмотреть диету. Рекомендовано убрать из рациона жирные, копченые и острые продукты, прекратить употребление алкоголя независимо от причины заболевания.

Обесцвеченный стул служит только симптомом заболевания, лечение будет определяться основным диагнозом. При функциональных расстройствах и холестатических состояниях основное лечение направлено на восстановление нормального оттока желчи. При невозможности восстановить пассаж желчи консервативными методами прибегают к хирургическому лечению. Важное место в терапии уделяется диетотерапии: при заболеваниях печени, поджелудочной железы, желчного пузыря рекомендована диета № 5 и № 5А в номерной системе диет для лечебного питания. Диеты отличаются друг от друга способами приготовления пищи и применяются в разные периоды активности патологического процесса: диета № 5А – в остром периоде болезни, № 5 – в период выздоровления или хронического течения. Лечебная диета предусматривает частый прием небольших порций пищи (5-6-разовое питание) и увеличение потребления продуктов, насыщенных пищевыми волокнами.

Список литературы:

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению экзокринной недостаточности поджелудочной железы. РЖГГК. 2017;27(2):27.
Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению больных с синдромом раздраженного кишечника. РЖГГК. 2014;2:10.
Литвицкий П.Ф., Мальцева Л.Д., Морозова О.Л. Типовые формы патологии печени у детей. Вопросы современной педиатрии. 2018;17(1):39-53. DOI: 10.15690/vsp.v17i1.1854

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Ахоличный кал при желтухе

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Клинические проявления различных видов желтухи

Надпеченочная, или гемолитическая желтуха (наследственные анемии, их и называют гемолитическими анемиями) – здесь печень изначально «вне игры», просто она не успевает перерабатывать большое количество свободного, несвязанного билирубина, который образуется при усиленном распаде эритроцитов (безудержном гемолизе). При этом в печеночную клетку поступает избыточное количество билирубина, он конъюгируется, а транспортная система выделения билирубина из клетки может оказаться недостаточной, и тогда в крови наряду с непрямым билирубином, который будет увеличен в первую очередь, одновременно наблюдается повышение содержания и прямого билирубина. В связи с избытком непрямого билирубина возможно выделение в желчь наряду с прямым билирубином и моноглюкуронида, который хуже растворим в воде и может быть причиной образования желчных камней.

Избыточное количество связанного билирубина, поступающего в кишечник, обусловливает увеличение уробелина и стеркобелина.

Таким образом, при гемолитической желтухе в крови будет повышено количество непрямого билирубина (прямой тоже есть, но его меньше), кожа имеет лимонно – желтый оттенок, в моче повышен уробелин (моча темнее, чем обычно), в кале много стеркобелина (темный кал). Плюс симптомы гемолитической анемии.

Печеночная, или паренхиматозная желтуха связана с расстройством функции печени, проявляющимся нарушением захвата, связывания или выделения билирубина, а также его регургитацией из печеночных клеток в синусоиды. В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха является одним из самых частых признаков острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке.

Бывает и врожденная патология – синдром, или болезнь Жильбера – (точнее Жильбера-Мейленграхта, это французские ученые) – генетически детерминированный недостаток активности фермента глюкуронозилтрансаминазы, и в результате – повышение непрямого билирубина крови.

Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

Клиническая картина характеризуется яркой желтушной окраской кожи. Наряду с желтухой у больных выявляются так называемые печеночные знаки (сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, гинекомастия), равномерное увеличение печени, плотность которой зависит от длительности заболевания, признаки печеночно-клеточной недостаточности (геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.), часто увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени отмечаются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит). При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (повышение активности внутриклеточных ферментов — аланин- и аспарагинаминотрансферазы, глютаматдегидрогеназы, лактатдегадрогеназы), увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение показателей сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени, которое проявляется гипоальбуминемией, гипохолестеринемией, снижением содержания протромбина и других ферментов свертывающей системы крови, активности холинэстеразы сыворотки крови.

Ахоличный кал при желтухе

Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах, особенно при употреблении аминазина, анаболических стероидов, андрогенов, холестатической форме вирусного гепатита, токсических повреждениях и первичном билиарном циррозе печени. Редко ее причиной являются первичный склерозирующий холангит, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, врожденное расширение внутрипеченочных желчных протоков (болезнь Кароли), холестаз беременных. Кроме того, холестатическая Ж. может возникать при тяжелом течении острых бактериальных инфекций и сепсисе, альвеококкозе и амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцидозе. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных ходов. Холестатическая Ж. сопровождается повышением в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Выявляется характерный клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышение активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, g-глутамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы и 5′-нуклеотидазы), желчных кислот, холестерина.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина. Наиболее часто она наблюдается при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра (II типа), Дубина — Джонсона, Ротора. К ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи, сопровождающейся увеличением содержания непрямого билирубина.

Таким образом, при печеночной желтухе из-за поражения гепатоцитов нарушается процесс связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. В результате в крови повышается как количество свободного, так и связанного билирубина.

Свободный (не связанный, не прямой и т.д.) повышается за счет нарушения функции гепатоцитов, которые должны часть его перерабатывать, связывать. А та часть билирубина, которая все же связалась, конъюгировалась – она не вся попадает в желчный пузырь и кишечник (как это в норме должно быть), а обратно всасывается, диффундирует в кровеносные капилляры из желчи и поэтому, количество связанного, прямого билирубина тоже повышено. Причем он (имеется в виду прямой билирубин) появляется уже и в моче, за счет чего моча приобретает цвет пива. А так как небольшая часть прямого, связанного билирубина все же попадает в кишечник, то кал более светлый, чем в норме, но не обесцвеченный полностью, т.е. не ахоличный.

Запоминаем основные «желтушные» показатели при печеночной желтухе: повышен и прямой и непрямой билирубин, кожа имеет оранжево – красно – желтый оттенок, моча цвета пива, кал несколько обесцвеченный. Из других симптомов, наряду с желтухой, может быть увеличение печени (гепатомегалия), увеличение селезенки (спленомегалия), кожный зуд, повышение t° и т.д. – в зависимости от основного заболевания.

Подпеченочная, механическая желтуха (это, прежде всего, желчно-каменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или другая опухоль гепатопанкреадуоденальной зоны, рубцы в брюшной полости после холецистэктомии и т.п.) – т.е., исходя из названия – механическая закупорка желчного протока, которая препятствует опорожнению желчного пузыря. Билирубин, который нормально связался с глюкуроновой кислотой (связанный, т.е. конъюгированный, прямой и т.д.) – весь «хорош собой», одна беда – в кишечник он попасть не может из-за механического препятствия. И он вынужден обратно через капилляры печени и желчных протоков всасываться в кровь и таким образом в крови увеличивается уровень прямого билирубина. А так как прямой билирубин водорастворим, то он выделяется с мочой и она приобретает темный цвет. А так как билирубин не попадает в кишечник, стеркобилин не вырабатывается и кал почти полностью обесцвечивается (ахоличный кал).

Запоминаем: при механической желтухе кожа серо-зелено-желтая, кожный зуд, билирубин крови повышен (в основном за счет прямого), моча темного цвета, кал ахоличный (обесцвеченный). Наряду с желтухой характерным является болевой синдром (приступы желчной колики), кожный зуд, кровоизлияния в виде печеночных звездочек, увеличенный и болезненный желчный пузырь и другие симптомы, характерные для основного заболевания.

Источник

Обесцвеченный кал

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Похожие статьи

Клинические проявления различных видов желтухи